5-[5-[5-(Hydroxymethyl)thiophen-2-yl]thiophen-2-yl]furan-2-carbaldehyde | 1415720-85-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 双噻吩和低聚噻吩
• 英文名称: 5-[5-[5-(Hydroxymethyl)thiophen-2-yl]thiophen-2-yl]furan-2-carbaldehyde
• 英文别名: 5-[5-[5-(hydroxymethyl)thiophen-2-yl]thiophen-2-yl]furan-2-carbaldehyde
• CAS: 1415720-85-2
• 化学式: C₁₄H₁₀O₃S₂
• 分子量: 290.364
• InChiKey: PFQTUZZZSVOJHU-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.7
• 重原子数：
  19
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.07
• 拓扑面积：
  107
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  2,2-联噻吩-5-乙醛 在 sodium tetrahydroborate 、 N-溴代丁二酰亚胺(NBS) 、 palladium diacetate 、 potassium carbonate 、 2-二环己基磷-2,4,6-三异丙基联苯 作用下， 以 甲醇 、 二氯甲烷 、 水 、 N,N-二甲基甲酰胺 、 乙腈 为溶剂， 反应 28.5h， 生成 5-[5-[5-(Hydroxymethyl)thiophen-2-yl]thiophen-2-yl]furan-2-carbaldehyde
  参考文献：
  名称：

  RITA及其类似物的有效合成：通过调节p53 / miR-34a途径获得具有增强的抗增殖活性的类似物†

  摘要：

  开发了一种在室温下通过实际的钯催化的CC键形成的Suzuki反应合成RITA的新方法，该方法用于衍生一系列取代的三环α-杂芳基（呋喃/噻吩）在温和条件下的RITA类似物。这些新颖的类似物对具有野生型p53（即HCT116，A549，MCF-7和K562）的癌细胞系表现出显着的抗增殖活性，但在HCT116 / p53 -/-细胞中的活性却低得多。特别是，化合物1F表明相比RITA有前途的抗增殖活性，与IC 50 = 28纳米的MCF-7与54纳米的RITA，和癌细胞的选择性。化合物1f以100 nM的浓度显着激活了HCT116细胞中的p53，触发了细胞凋亡。重要的是，我们发现RITA和化合物1f均可诱导G 0 / G 1通过上调miR-34a抑制细胞周期，而miR-34a则下调细胞周期相关蛋白CDK4和E2F1的表达。总而言之，这项研究报告了一种有效的RITA及其类似物的合成方法，并阐明了这些化合物的新型抗增殖机制。

  DOI：

  10.1039/c2ob26627j

文献信息

• Efficient synthesis of RITA and its analogues: derivation of analogues with improved antiproliferative activity via modulation of p53/miR-34a pathway
  作者：Jinshun Lin、Xiuli Jin、Yiwen Bu、Deliang Cao、Nannan Zhang、Shangfu Li、Qinsheng Sun、Chunyan Tan、Chunmei Gao、Yuyang Jiang

  DOI：10.1039/c2ob26627j

  日期：——

  palladium-catalyzed C–C bond-forming Suzuki reactions at room temperature was developed, which was used for deriving a series of substituted tricyclic α-heteroaryl (furan/thiophene) analogues of RITA under mild conditions. These novel analogues showed notable antiproliferative activity against cancer cell lines with wild-type p53 (i.e., HCT116, A549, MCF-7 and K562), but much less activity in HCT116/p53−/− cells

  开发了一种在室温下通过实际的钯催化的CC键形成的Suzuki反应合成RITA的新方法，该方法用于衍生一系列取代的三环α-杂芳基（呋喃/噻吩）在温和条件下的RITA类似物。这些新颖的类似物对具有野生型p53（即HCT116，A549，MCF-7和K562）的癌细胞系表现出显着的抗增殖活性，但在HCT116 / p53 -/-细胞中的活性却低得多。特别是，化合物1F表明相比RITA有前途的抗增殖活性，与IC 50 = 28纳米的MCF-7与54纳米的RITA，和癌细胞的选择性。化合物1f以100 nM的浓度显着激活了HCT116细胞中的p53，触发了细胞凋亡。重要的是，我们发现RITA和化合物1f均可诱导G 0 / G 1通过上调miR-34a抑制细胞周期，而miR-34a则下调细胞周期相关蛋白CDK4和E2F1的表达。总而言之，这项研究报告了一种有效的RITA及其类似物的合成方法，并阐明了这些化合物的新型抗增殖机制。