tert-butyl 2-((4-cyanobenzyl)(2-(3,5-dimethyl-1H-pyrazol-1-yl)ethyl)amino)ethylcarbamate | 1609261-48-4

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: tert-butyl 2-((4-cyanobenzyl)(2-(3,5-dimethyl-1H-pyrazol-1-yl)ethyl)amino)ethylcarbamate
• CAS: 1609261-48-4
• 化学式: C₂₂H₃₁N₅O₂
• 分子量: 397.52
• InChiKey: BCLVXYMENQVJHV-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.4
• 重原子数：
  29.0
• 可旋转键数：
  8.0
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.5
• 拓扑面积：
  83.18
• 氢给体数：
  1.0
• 氢受体数：
  6.0

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  tert-butyl 2-((4-cyanobenzyl)(2-(3,5-dimethyl-1H-pyrazol-1-yl)ethyl)amino)ethylcarbamate 在 sodium tetrahydroborate 、 nickel(II) chloride hexahydrate 作用下， 以 甲醇 为溶剂， 以79.5%的产率得到tert-butyl 2-((4-(aminomethyl)benzyl)(2-(3,5-dimethyl-1H-pyrazol-1-yl)ethyl)amino)ethylcarbamate
  参考文献：
  名称：

  A^99mTc(CO)₃-labeled benzylguanidine with persistent heart uptake

  摘要：

  我们描述了由吡唑-二胺-甲基苄基胍基配体 (L1) 锚定的阳离子 99mTc-三羰基复合物 fac-[99mTc(CO)3(κ3-L1)]+ (Tc1) 的合成和生物学评估，该复合物具有潜在的用途用于心肌成像。制备了铼络合物 fac-[Re(CO)3(κ3-L1)]+ (Re1)，并将其表征为放射性络合物的“冷”替代物。神经母细胞瘤细胞系的细胞摄取研究表明，Tc1 摄取机制与去甲肾上腺素转运蛋白 (NET) 有关。 CD1 小鼠的组织分布研究表明，Tc1 具有较高的初始心脏摄取量和从心脏的缓慢清除能力（每克注射剂量 (ID/g) 为 7.8±±1.3%，注射后 30 分钟 (p.i.)；注射后 30 分钟 (p.i.)；6.3±±1.3%） ID/g，注射后 60 分钟），注射后 30 分钟和 60 分钟时心血比分别为 11.8 和 9.0。 Tc1 的摄取机制似乎与间碘苄基胍 (MIBG) 相似，因为它可以通过与非放射性 MIBG 共注射来减少。 Tc2 的生物分布特征（其中不存在苄基胍药效团）证实了 Tc1 不是通过简单的扩散机制而是通过 NET 介导的机制在心脏中积聚的事实。结果证实了细胞测定中获得的结果。尽管心脏对 Tc1 的摄取持续存在，但肝脏和肾脏的高摄取仍有待改善。

  DOI：

  10.1002/jlcr.3188
• 作为产物：
  描述：

  tert-butyl (2-((2-(3,5-dimethyl-1H-pyrazol-1-yl)ethyl)amino)ethyl)carbamate 、 3-氰基苄基溴 在 potassium carbonate 作用下， 反应 24.0h， 以55.6%的产率得到tert-butyl 2-((4-cyanobenzyl)(2-(3,5-dimethyl-1H-pyrazol-1-yl)ethyl)amino)ethylcarbamate
  参考文献：
  名称：

  A^99mTc(CO)₃-labeled benzylguanidine with persistent heart uptake

  摘要：

  我们描述了由吡唑-二胺-甲基苄基胍基配体 (L1) 锚定的阳离子 99mTc-三羰基复合物 fac-[99mTc(CO)3(κ3-L1)]+ (Tc1) 的合成和生物学评估，该复合物具有潜在的用途用于心肌成像。制备了铼络合物 fac-[Re(CO)3(κ3-L1)]+ (Re1)，并将其表征为放射性络合物的“冷”替代物。神经母细胞瘤细胞系的细胞摄取研究表明，Tc1 摄取机制与去甲肾上腺素转运蛋白 (NET) 有关。 CD1 小鼠的组织分布研究表明，Tc1 具有较高的初始心脏摄取量和从心脏的缓慢清除能力（每克注射剂量 (ID/g) 为 7.8±±1.3%，注射后 30 分钟 (p.i.)；注射后 30 分钟 (p.i.)；6.3±±1.3%） ID/g，注射后 60 分钟），注射后 30 分钟和 60 分钟时心血比分别为 11.8 和 9.0。 Tc1 的摄取机制似乎与间碘苄基胍 (MIBG) 相似，因为它可以通过与非放射性 MIBG 共注射来减少。 Tc2 的生物分布特征（其中不存在苄基胍药效团）证实了 Tc1 不是通过简单的扩散机制而是通过 NET 介导的机制在心脏中积聚的事实。结果证实了细胞测定中获得的结果。尽管心脏对 Tc1 的摄取持续存在，但肝脏和肾脏的高摄取仍有待改善。

  DOI：

  10.1002/jlcr.3188