Benzyl-2-acetamido-3,4,6-tri-O-acetyl-2-desoxy-α-D-galactopyranosid | 141019-71-8

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机氧化合物
• 英文名称: Benzyl-2-acetamido-3,4,6-tri-O-acetyl-2-desoxy-α-D-galactopyranosid
• 英文别名: benzyl 3,4,6-tri-O-acetyl-2-acetamido-2-deoxy-α-D-galactopyranoside；Ac₃-α-benzyl 2-acetamido-2-deoxy-α-D-galactopyranoside；Ac₃-α-BnGalNAc；Benzyl 2-acetamido-3,4,6-tri-O-acetyl-2-deoxy-a-D-galactopyranoside；[(2R,3R,4R,5R,6S)-5-acetamido-3,4-diacetyloxy-6-phenylmethoxyoxan-2-yl]methyl acetate
• CAS: 141019-71-8
• 化学式: C₂₁H₂₇NO₉
• 分子量: 437.447
• InChiKey: IDEBBPWXWFHKBU-ADAARDCZSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  0.6
• 重原子数：
  31
• 可旋转键数：
  11
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.52
• 拓扑面积：
  127
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  9

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  Benzyl-2-acetamido-3,4,6-tri-O-acetyl-2-desoxy-α-D-galactopyranosid 在 palladium 10% on activated carbon 、 氢气 作用下， 以 甲醇 为溶剂， 反应 96.0h， 以345 mg的产率得到2-acetamido-2-deoxy-3,4,6-tri-O-acetyl-D-galactopyranose
  参考文献：
  名称：

  脱氧氟化和 O-酰化对 N-乙酰基-D-葡萄糖-和 D-半乳糖胺半缩醛细胞毒性的影响

  摘要：

  完全乙酰化的脱氧氟化己糖胺类似物和非氟化的3,4,6-三-O-酰化N-乙酰基-己糖胺半缩醛先前已被证明具有中等的抗增殖活性。我们制备了一组脱氧氟化 GlcNAc 和 GalNAc 半缩醛，其包含两个特征：在非异头位置处用乙酰基、丙酰基和丁酰基进行O-酰化，以及在选定位置处脱氧氟化。对 MDA-MB-231 乳腺癌和 HEK-293 细胞系的体外细胞毒性测定表明，脱氧氟化增强了大多数类似物的细胞毒性。增加酯烷基链长度对氟类似物的细胞毒性具有不同的影响，这与非氟化半缩醛形成鲜明对比，其中丁酰基衍生物的细胞毒性始终高于乙酸酯。与 2-苯基乙硫醇的反应表明最近描述的S-糖修饰不太可能是细胞毒性的原因。

  DOI：

  10.1039/d1ob00497b
• 作为产物：
  描述：

  苄基-2-乙酰胺基-2-脱氧-Alpha-D-吡喃半乳糖苷 、 乙酸酐 在 吡啶 作用下， 生成 Benzyl-2-acetamido-3,4,6-tri-O-acetyl-2-desoxy-α-D-galactopyranosid
  参考文献：
  名称：

  脱氧氟化和 O-酰化对 N-乙酰基-D-葡萄糖-和 D-半乳糖胺半缩醛细胞毒性的影响

  摘要：

  完全乙酰化的脱氧氟化己糖胺类似物和非氟化的3,4,6-三-O-酰化N-乙酰基-己糖胺半缩醛先前已被证明具有中等的抗增殖活性。我们制备了一组脱氧氟化 GlcNAc 和 GalNAc 半缩醛，其包含两个特征：在非异头位置处用乙酰基、丙酰基和丁酰基进行O-酰化，以及在选定位置处脱氧氟化。对 MDA-MB-231 乳腺癌和 HEK-293 细胞系的体外细胞毒性测定表明，脱氧氟化增强了大多数类似物的细胞毒性。增加酯烷基链长度对氟类似物的细胞毒性具有不同的影响，这与非氟化半缩醛形成鲜明对比，其中丁酰基衍生物的细胞毒性始终高于乙酸酯。与 2-苯基乙硫醇的反应表明最近描述的S-糖修饰不太可能是细胞毒性的原因。

  DOI：

  10.1039/d1ob00497b

文献信息

• Comprehensive quali-quantitative profiling of neutral and sialylated <i>O</i>-glycome by mass spectrometry based on oligosaccharide metabolic engineering and isotopic labeling
  作者：Lijing Nan、Jiao Li、Wanjun Jin、Ming Wei、Mengjun Tang、Chengjian Wang、Guiping Gong、Linjuan Huang、Ying Zhang、Zhongfu Wang

  DOI：10.1039/c9ra01114e

  日期：——

  by the poor releasing efficiency of O-glycans from glycoprotein or the labile nature of sialic acid residues at glycans. Herein, we developed an isotopic precursor based metabolic amplification and labeling (IPMAL) technique for relative quantitative profiling of the repertoire O-glycans between normal and tumor cells by ESI-MS. Two groups of cells were incubated with peracetylated benzyl-α-N-acetylgalactosamine

  质谱 (MS) 分析与稳定同位素标记相结合对于定量分析与疾病发展相关的异常唾液酸化O-聚糖非常重要，但在技术上受阻于糖蛋白中O-聚糖的释放效率差或唾液酸残基的不稳定性质在聚糖。在此，我们开发了一种基于同位素前体的代谢扩增和标记 (IPMAL) 技术，用于通过 ESI-MS 对正常细胞和肿瘤细胞之间的所有O-聚糖进行相对定量分析。将两组细胞与过乙酰化苄基-α- N-乙酰半乳糖胺（Ac 3 GalNAc-α-Bn d0) 或重标记的过乙酰化苄基-α- N -乙酰半乳糖胺 (Ac 3 GalNAc-α-Bn d5 ) 前体分别扩增O -聚糖作为 Bn d0/d5 - O -聚糖，从而实现定量O - 糖组衍生化后通过 ESI-MS 分析。所建立的方法证明了理想的可行性、准确性（相对误差 (RE) ≤ 4.20%）、重现性（变异系数 (CV) ≤ 7.61%，n = 3）和良好的定量线性（R 2 >
• 一步合成全乙酰基-α-O-苄基糖的方法
  申请人：西北大学

  公开号：CN108774275A

  公开（公告）日：2018-11-09

  本发明涉及糖化学合成方法学技术领域，具体涉及一步合成全乙酰基‑α‑O‑苄基糖的方法，以全乙酰基保护的单糖为供体，以苯甲醇为受体，以1,2‑二氯乙烷为反应溶剂，在无水三氯化铁的催化作用下，反应生成全乙酰化α‑O‑苄基糖；所述反应温度为10℃～40℃。本发明区域通用性强，受体耗费量少，催化剂无毒易得，反应条件温和，产率高，立体选择性高，可用于目标产物的规模化生产。
• Inhibition of Mucin-Type <i>O</i>-Glycosylation through Metabolic Processing and Incorporation of <i>N</i>-Thioglycolyl-<scp>d</scp>-galactosamine Peracetate (Ac₅GalNTGc)
  作者：Kavita Agarwal、Rachna Kaul、Monika Garg、Asif Shajahan、Saroj Kumar Jha、Srinivasa-Gopalan Sampathkumar

  DOI：10.1021/ja405189k

  日期：2013.9.25

  Mucin-type O-glycans form one of the most abundant and complex post-translational modifications (PTM) on cell surface proteins that govern adhesion, migration, and trafficking of hematopoietic cells. Development of targeted approaches to probe functions of O-glycans is at an early stage. Among several approaches, small molecules with unique chemical functional groups that could modulate glycan biosynthesis form a critical tool. Herein, we show that metabolism of peracetyl N-acyl-D-galactosamine derivatives carrying an N-thioglycolyl (Ac(5)GalNTGc, 1) moiety but not N-glycolyl (Ac(5)GalNGc, 2) and N-acetyl (Ac(4)GalNAc, 3) through the N-acetyl-D-galactosamine (GalNAc) salvage pathway induced abrogation of MAL-II and PNA epitopes in Jurkat cells. Mass spectrometry of permethylated O-glycans from Jurkat cells confirmed the presence of significant amounts of elaborated O-glycans (sialyl-T and disialyl-T) which were inhibited upon treatment with 1. O-Glycosylation of CD43, a cell surface antigen rich in O-glycans, was drastically reduced by 1 in a thiol-dependent manner. By contrast, only mild effects were observed for CD45 glycoforms. Direct metabolic incorporation of 1 was confirmed by thiol-selective Michael addition reaction of immunoprecipitated CD43-myc/FLAG. Mechanistically, CD43 glycoforms were unperturbed by peracetylated N-(3-acetylthiopropanoyl) (4), N-(4-acetylthiobutanoyl) (5), and N-methylthioacetyl (6) galactosamine derivatives, N-thioglycolyl-o-glucosarnine (7, C-4 epimer of 1), and alpha-O-benzyl 2-acetamido-2-deoxy-o-galactopyranoside (8), confirming the critical requirement of both free sulthydryl and galactosamine moieties for inhibition of mucin-type O-glycans. Similar, yet differential, effects of 1 were observed for CD43 glycoforms in multiple hematopoietic cells. Development of small molecules that could alter glycan patterns in an antigen-selective and cell-type selective manner might provide avenues for understanding biological functions of glycans.