N-[3-(trifluoromethyl)phenyl]-1,8-naphthyridine-2-carboxamide

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: N-[3-(trifluoromethyl)phenyl]-1,8-naphthyridine-2-carboxamide
• 化学式: C₁₆H₁₀F₃N₃O
• 分子量: 317.27
• InChiKey: JATDUDMUIGPQCP-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.5
• 重原子数：
  23
• 可旋转键数：
  2
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.06
• 拓扑面积：
  54.9
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  6

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  1,8-萘啶-2-甲酸 、 间氨基三氟甲苯 在 N,N'-羰基二咪唑 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 反应 12.0h， 生成 N-[3-(trifluoromethyl)phenyl]-1,8-naphthyridine-2-carboxamide
  参考文献：
  名称：

  A Novel 1,8-Naphthyridine-2-Carboxamide Derivative Attenuates Inflammatory Responses and Cell Migration in LPS-Treated BV2 Cells via the Suppression of ROS Generation and TLR4/Myd88/NF-κB Signaling Pathway

  摘要：

  合成了具有不同取代基的1,8-萘啶-2-羧酰胺衍生物（HSR2101-HSR2113），并评估了它们对脂多糖（LPS）处理的BV2微胶质细胞中炎症介质产生和细胞迁移的影响。在测试的化合物中，HSR2104对LPS刺激的炎症介质，包括一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的产生具有最强的抑制作用。因此，选择该化合物进行进一步研究。我们发现HSR2104减轻了LPS处理的BV2细胞中诱导型NO合酶和环氧合酶2的水平。此外，它显著抑制了LPS诱导的细胞迁移以及细胞内活性氧自由基的产生。此外，HSR2104通过抑制抑制剂kappa Bα的磷酸化，抑制了LPS引起的核转运核因子-κB（NF-κB）的核转运。此外，它减少了LPS处理的BV2细胞中Toll样受体4（TLR4）和髓样分化因子88（MyD88）的表达。与TLR4的特异性抑制剂TAK242观察到类似的结果，表明TLR4是BV2细胞NF-κB信号通路的上游调节因子。总之，我们的研究结果表明，HSR2104通过抑制ROS和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路，在LPS处理的BV2细胞中具有抗炎和抗迁移活性。基于我们的观察结果，HSR2104可能对多种神经退行性疾病的炎症反应和微胶质细胞迁移产生有益影响。

  DOI：

  10.3390/ijms22052527