2-[[2-[2-(2-Methylnaphthalen-1-yl)propanoylamino]phenyl]methyl]benzoic acid

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 2-[[2-[2-(2-Methylnaphthalen-1-yl)propanoylamino]phenyl]methyl]benzoic acid
• 化学式: C₂₈H₂₅NO₃
• 分子量: 423.5
• InChiKey: SXRSZPDRYMXVDE-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  6.3
• 重原子数：
  32
• 可旋转键数：
  6
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.14
• 拓扑面积：
  66.4
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  3

文献信息

• ANTAGONISTS OF PGE2 EP3 RECEPTORS
  申请人：Dore Sylvain

  公开号：US20100074896A1

  公开（公告）日：2010-03-25

  PGE2 EP3 receptors affect injury size following cerebral ischemia and induced excitotoxicity. Treatment with selective EP3 antagonists decreases infarct size. In addition, such antagonists can reduce lesions caused by N-methyl-D-aspartic acid-induced acute excitotoxicity. Similarly, genetic deletion of EP3 provides protection against N-methyl-D-aspartic acid-induced toxicity. PGE2, by stimulating EP3 receptors, can contribute to the toxicity associated with cyclooxygenase and that antagonizing this receptor can be used therapeutically to protect against stroke- and excitotoxicity-induced brain damage.
• [EN] ANTAGONISTS OF PGE2 EP3 RECEPTORS<br/>[FR] ANTAGONISTES DES RÉCEPTEURS PGE2 EP3
  申请人：UNIV JOHNS HOPKINS

  公开号：WO2008067532A2

  公开（公告）日：2008-06-05

  [EN] PGE2 EP3 receptors affect injury size following cerebral ischemia and induced excitotoxicity. Treatment with selective EP3 antagonists decreases infarct size. In addition, such antagonists can reduce lesions caused by N-methyl-D-aspartic acid-induced acute excitotoxicity. Similarly, genetic deletion of EP3 provides protection against N-methyl-D-aspartic acid-induced toxicity. PGE2, by stimulating EP3 receptors, can contribute to the toxicity associated with cyclooxygenase and that antagonizing this receptor can be used therapeutically to protect against stroke- and excitotoxicity-induced brain damage.
  [FR] Les récepteurs PGE2 EP3 influencent la taille de la lésion consécutive à une ischémie cérébrale et à l'excitotoxicité induite. Un traitement utilisant des antagonistes sélectifs d'EP3 permet de réduire la taille de l'infarctus. De plus, ces antagonistes permettent de réduire les lésions provoquées par une excitotoxicité aiguë induite par l'acide N-méthyl-D-aspartique. De manière similaire, la délétion génétique d'EP3 confère une protection contre la toxicité induite par l'acide N-méthyl-D-aspartique. PGE2, en stimulant les récepteurs EP3, peut contribuer à la toxicité associée à la cyclo-oxygénase, et cet effet antagoniste sur ce récepteur peut être utilisé à des fins thérapeutiques de protection contre une lésion cérébrale induite par un accident vasculaire cérébral et l'excitotoxicité.