4-Phenyl-α-brom-desoxy-benzoin | 20458-67-7

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯丙烷和聚酮 - 二苯乙烯类
• 英文名称: 4-Phenyl-α-brom-desoxy-benzoin
• 英文别名: 1-([1,1'-Biphenyl]-4-yl)-2-bromo-2-phenylethan-1-one；2-bromo-2-phenyl-1-(4-phenylphenyl)ethanone
• CAS: 20458-67-7
• 化学式: C₂₀H₁₅BrO
• 分子量: 351.242
• InChiKey: KLNGHXJBADJMIJ-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  5.7
• 重原子数：
  22
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.05
• 拓扑面积：
  17.1
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  1

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  4-Phenyl-α-brom-desoxy-benzoin 在 吡啶 、 高氯酸 、 硫化氢 作用下， 以 1,4-二氧六环 、 甲醇 、 乙腈 为溶剂， 反应 2.25h， 生成 4-Biphenyl-4-yl-5-phenyl-1,3-dithiol-2-thion
  参考文献：
  名称：

  Fanghaenel; Van Hinh; Schukat, Advanced Synthesis and Catalysis, 1996, vol. 338, # 6, p. 523 - 531

  摘要：

  DOI：
• 作为产物：
  描述：

  1-[1,1'-联苯]-4-基-2-苯基乙-1-酮 在 N-溴代丁二酰亚胺(NBS) 、 对甲苯磺酸 作用下， 以 乙腈 为溶剂， 反应 6.0h， 以98%的产率得到4-Phenyl-α-brom-desoxy-benzoin
  参考文献：
  名称：

  三唑-苯基-噻唑对婴儿利什曼原虫锥硫酮还原酶的有效二聚化破坏

  摘要：

  通过破坏其同二聚体界面来抑制婴儿利什曼原虫锥硫酮二硫化物还原酶（Li TryR）已被证明是寻找新型抗利什曼原虫药物的替代且尚未开发的策略。概念证明首先是通过肽和肽模拟物获得的。基于之前报道的含有咪唑-苯基-噻唑支架的二聚化干扰剂，我们现在报道了一种新的基于 1,2,3-三唑的化学型，该化学型产生非竞争性、缓慢结合的Li TryR 抑制剂。相对于参考咪唑，几种带有（多）芳香族取代基的化合物显着提高了破坏Li TryR 二聚化的能力。分子建模研究确定了界面域中几乎未被探索的疏水区域作为这些化合物的假定结合位点。随后基于结构的设计产生了一种对称的三唑类似物，它表现出比Li TryR 更有效的抑制活性，并增强了杀利什曼病的活性。值得注意的是，其中几种新型含三唑化合物能够杀死细胞培养物中的细胞外和细胞内寄生虫。

  DOI：

  10.1021/acs.jmedchem.1c00206

文献信息

• POVSTYANOJ, M. V.;KRUGLENKO, V. P.;TIMOSHIN, A. A.;KLYUEV, N. A.;GRANDBER+, IZV. TIMIRYAZEV. S.-X. AKAD., 1984, N 5, 155-159
  作者：POVSTYANOJ, M. V.、KRUGLENKO, V. P.、TIMOSHIN, A. A.、KLYUEV, N. A.、GRANDBER+

  DOI：——

  日期：——
• Efficient Dimerization Disruption of <i>Leishmania infantum</i> Trypanothione Reductase by Triazole-phenyl-thiazoles
  作者：Alejandro Revuelto、Héctor de Lucio、Juan Carlos García-Soriano、Pedro A. Sánchez-Murcia、Federico Gago、Antonio Jiménez-Ruiz、María-José Camarasa、Sonsoles Velázquez

  DOI：10.1021/acs.jmedchem.1c00206

  日期：2021.5.13

  chemotype that yields noncompetitive, slow-binding inhibitors of LiTryR. Several compounds bearing (poly)aromatic substituents dramatically improve the ability to disrupt LiTryR dimerization relative to reference imidazoles. Molecular modeling studies identified an almost unexplored hydrophobic region at the interfacial domain as the putative binding site for these compounds. A subsequent structure-based

  通过破坏其同二聚体界面来抑制婴儿利什曼原虫锥硫酮二硫化物还原酶（Li TryR）已被证明是寻找新型抗利什曼原虫药物的替代且尚未开发的策略。概念证明首先是通过肽和肽模拟物获得的。基于之前报道的含有咪唑-苯基-噻唑支架的二聚化干扰剂，我们现在报道了一种新的基于 1,2,3-三唑的化学型，该化学型产生非竞争性、缓慢结合的Li TryR 抑制剂。相对于参考咪唑，几种带有（多）芳香族取代基的化合物显着提高了破坏Li TryR 二聚化的能力。分子建模研究确定了界面域中几乎未被探索的疏水区域作为这些化合物的假定结合位点。随后基于结构的设计产生了一种对称的三唑类似物，它表现出比Li TryR 更有效的抑制活性，并增强了杀利什曼病的活性。值得注意的是，其中几种新型含三唑化合物能够杀死细胞培养物中的细胞外和细胞内寄生虫。
• Fanghaenel; Van Hinh; Schukat, Advanced Synthesis and Catalysis, 1996, vol. 338, # 6, p. 523 - 531
  作者：Fanghaenel、Van Hinh、Schukat、Herrmann

  DOI：——

  日期：——