5,6-dibutanoyloxy-2,2-dimethyl-3,4-dihydro-2H-benzo[h]chromene | 1151806-15-3

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 萘并吡喃类
• 英文名称: 5,6-dibutanoyloxy-2,2-dimethyl-3,4-dihydro-2H-benzo[h]chromene
• 英文别名: (6-Butanoyloxy-2,2-dimethyl-3,4-dihydrobenzo[h]chromen-5-yl) butanoate
• CAS: 1151806-15-3
• 化学式: C₂₃H₂₈O₅
• 分子量: 384.472
• InChiKey: XLQPJZOMNHMXHV-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  523.8±50.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.127±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  5.3
• 重原子数：
  28
• 可旋转键数：
  8
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.48
• 拓扑面积：
  61.8
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  丁酸酐 、 3,4-二氢-2,2-二甲基-2H-萘并[1,2-B]吡喃-5,6-二酮 在 sodium acetate 、 锌 作用下， 生成 5,6-dibutanoyloxy-2,2-dimethyl-3,4-dihydro-2H-benzo[h]chromene
  参考文献：
  名称：

  白蛋白结合使 NQO1 生物激活药物成为胰腺癌的新型疗法

  摘要：

  NAD( P )H:醌氧化还原酶 1 (NQO1) 是一种在胰腺导管腺癌 (PDAC) 肿瘤中比相关正常组织显着过度表达的酶。 NQO1生物激活药物，例如β-拉帕酮（β-lap），可以被催化产生活性氧（ROS）以直接杀死肿瘤。然而，尽管在过去的20年中做出了巨大的努力，但高铁血红蛋白血症和溶血性贫血引起的极其狭窄的治疗窗严重限制了其进一步的临床转化。此前，我们证明白蛋白可用于选择性地将细胞毒性药物递送至KRAS突变型 PDAC，由于KRAS增强的巨胞饮作用和 PDAC 中新生儿 Fc 受体 (FcRn) 表达的减少，治疗窗口大大扩大。在此，我们分析了LSL-Kras G12D/+ ；LSL-Trp53 R172H/+ ；Pdx-1-Cre (KPC) 小鼠主要器官中白蛋白和 FcRn 的表达模式。肿瘤是白蛋白升高和 FcRn 表达降低的主要组织，因此使其成为基于白蛋白的药物递送的理想靶标。对

  DOI：

  10.1016/j.jconrel.2022.07.033

文献信息

• USE OF PRODRUG COMPOSITION CONTAINING NAPHTHOQUINONE-BASED COMPOUND FOR MANUFACTURE OF MEDICAMENT FOR TREATMENT OR PREVENTION OF DISEASES INVOLVING METABOLIC SYNDROME
  申请人：YOO Sang-Ku

  公开号：US20090124680A1

  公开（公告）日：2009-05-14

  Provided is a use of a prodrug composition containing a naphthoquinone-based compound of Formula 1 for the manufacture of a medicament for treatment or prevention of metabolic syndrome diseases. wherein R 1 to R 10 , X, m and n are as defined in the specification.

  提供一种使用基于萘醌化合物1式的前药组合物的方法，用于制造治疗或预防代谢综合征疾病的药物。其中R1到R10，X，m和n的定义见规范。
• Albumin binding revitalizes NQO1 bioactivatable drugs as novel therapeutics for pancreatic cancer
  作者：Lei Dou、Huiqin Liu、Kaixin Wang、Jing Liu、Lei Liu、Junxiao Ye、Rui Wang、Haiteng Deng、Feng Qian

  DOI：10.1016/j.jconrel.2022.07.033

  日期：2022.9

  NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1 (NQO1) is an enzyme significantly overexpressed in pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) tumors compared to the associated normal tissues. NQO1 bioactivatable drugs, such as β-lapachone (β-lap), can be catalyzed to generate reactive oxygen species (ROS) for direct tumor killing. However, the extremely narrow therapeutic window caused by methemoglobinemia and hemolytic

  NAD( P )H:醌氧化还原酶 1 (NQO1) 是一种在胰腺导管腺癌 (PDAC) 肿瘤中比相关正常组织显着过度表达的酶。 NQO1生物激活药物，例如β-拉帕酮（β-lap），可以被催化产生活性氧（ROS）以直接杀死肿瘤。然而，尽管在过去的20年中做出了巨大的努力，但高铁血红蛋白血症和溶血性贫血引起的极其狭窄的治疗窗严重限制了其进一步的临床转化。此前，我们证明白蛋白可用于选择性地将细胞毒性药物递送至KRAS突变型 PDAC，由于KRAS增强的巨胞饮作用和 PDAC 中新生儿 Fc 受体 (FcRn) 表达的减少，治疗窗口大大扩大。在此，我们分析了LSL-Kras G12D/+ ；LSL-Trp53 R172H/+ ；Pdx-1-Cre (KPC) 小鼠主要器官中白蛋白和 FcRn 的表达模式。肿瘤是白蛋白升高和 FcRn 表达降低的主要组织，因此使其成为基于白蛋白的药物递送的理想靶标。对