2,7-二氯二苯并呋喃 | 74992-98-6

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 苯并呋喃
• 中文名称: 2,7-二氯二苯并呋喃
• 英文名称: 2,7-dichlorodibenzofuran
• CAS: 74992-98-6
• 化学式: C₁₂H₆Cl₂O
• 分子量: 237.085
• InChiKey: DOZUTNBCPVUMPY-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 熔点：
  166.22°C (estimate)
• 沸点：
  358.43°C (rough estimate)
• 密度：
  1.3800 (estimate)
• 保留指数：
  1881.6

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  5.6
• 重原子数：
  15
• 可旋转键数：
  0
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.0
• 拓扑面积：
  13.1
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  1

ADMET

代谢

在现有文献中没有找到关于二苯并呋喃在哺乳动物体内的代谢信息。细菌Sphingomonas、Brevibacterium、Terrabacter和Staphylococcus auricularis通过二苯并呋喃4,4a-二加氧酶将二苯并呋喃降解为2,2',3-三羟基联苯。

No information on the metabolism of dibenzofuran in mammalian organisms was found in the available literature. The bacteria Sphingomonas, Brevibacterium, Terrabacter, and Staphylococcus auricularis degrade dibenzofuran to 2,2',3-trihydroxybiphenyl via dibenzofuran 4,4a-dioxygenase. (L952)

来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)

毒理性

• 毒性总结

卤素代二苯并呋喃（PCDFs和PBDFs）与芳基烃受体（AhR）结合，增加了其在XRE（外源化合物响应元件）启动子区域激活转录的能力。具体来说，AhR与PCDF结合，将其转运到细胞核，并与芳烃核转运蛋白（ARNT）和外来化合物响应元件（XRE）一起增加CYP1A1和芳基烃羟化酶（CYP1B1）的表达。AhR信号还通过环氧合酶-2增加花生四烯酸转化为前列腺素，改变Wnt/β-连环蛋白信号，下调Sox9，并改变炎症细胞因子受体的信号传导。AhR信号还改变类固醇激素受体的蛋白体降解，改变细胞的UVB应激反应，并改变某些T细胞亚群的分化。由此产生的AhR介导的激活和改变导致体重减轻、癌症和胸腺萎缩（免疫和内分泌紊乱的特征），这是对PCDFs和相关有毒卤素代芳基烃的常见毒性反应。

Halogenated dibenzofurans (PCDFs and PBDFs) bind the aryl hydrocarbon receptor (AhR), which increases its ability to activate transcription in the XRE (xenobiotic resoponse element) promoter region. Specifically AhR binds to the PCDF, translocates it to the nucleus and together with hydrocarbon nuclear translocator (ARNT) and xenobiotic responsive element (XRE) increases the expression of CYP1A1 and aryl hydrocarbon hydroxylase (CYP1B1). AhR signaling also increseases conversion of arachidonic acid to prostanoids via cyclooxygenase-2, alters Wnt/beta-catenin signaling downregulating Sox9 and alters signaling by receptors for inflammatory cytokines. AhR signalling also alters proteasomal degradation of steroid hormone receptors, alters cellular UVB stress response and changes the differentiation of certain T-cell subsets. The resulting AhR mediated activation and alteration leads to body weight loss, cancer and thymic atrophy (characteristic of immune and endocrine disruption) which are common toxic responses to PCDFs and related toxic halogenated aryl hydrocarbons.

来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)

毒理性

• 致癌物分类

3, 其对人类致癌性无法分类。

3, not classifiable as to its carcinogenicity to humans. (L135)

来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)

毒理性

• 健康影响

CDFs会导致呕吐和腹泻、贫血、更频繁的肺部感染、麻木以及神经系统等其他影响，以及肝脏的轻微变化。然而，在摄入CDFs的人中没有发现永久性的肝脏变化或明确的肝脏损伤。

CDFs cause vomiting and diarrhea, anemia, more frequent lung infections, numbness and other effects on the nervous system, and mild changes in the liver. However, there were no permanent liver changes or definite liver damage found in people who ingested CDFs. (L952)

来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)

毒理性

• 暴露途径

吸入 (L952) ; 皮肤 (L952) ; 口服 (L952)

Inhalation (L952) ; dermal (L952) ; oral (L952)

来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)

毒理性

• 症状

皮肤和眼部刺激，尤其是严重的痤疮、肤色变黑和带有分泌物的肿胀眼睑是CDF中毒最明显的健康影响。

Skin and eye irritations, especially severe acne, darkened skin color, and swollen eyelids with discharge are the most obvious health effects of the CDF poisoning. (L952)

来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2,7-二氯二苯并呋喃 、 N-phenyldibenzo[b,d]furan-4-amine 在 tris-(dibenzylideneacetone)dipalladium(0) 、 三叔丁基膦 、 sodium t-butanolate 作用下， 以 甲苯 为溶剂， 以67%的产率得到7-chloro-N-dibenzofuran-4-yl-N-phenyldibenzofuran-2-amine
  参考文献：
  名称：

  ORGANIC ELECTRONIC DEVICE

  摘要：

  本发明实施例涉及一种有机电子装置，能够确保高发光效率、低驱动电压和高耐热性，并提高颜色纯度或寿命。

  公开号：

  US20220298130A1
• 作为产物：
  描述：

  2,7-diamino-dibenzofuran 在 盐酸 、 copper(l) chloride 、 sodium nitrite 作用下， 生成 2,7-二氯二苯并呋喃
  参考文献：
  名称：

  Yamashiro; Matsueda, Nippon Kagaku Zasshi, 1954, vol. 75, p. 399

  摘要：

  DOI：

文献信息

• Shibata et al., Yakugaku Zasshi/Journal of the Pharmaceutical Society of Japan, 1952, vol. 72, p. 1333,1334
  作者：Shibata et al.

  DOI：——

  日期：——
• SAFE, S. H.;SAFE, L. M., J. AGR. AND FOOD CHEM., 1984, 32, N 1, 68-71
  作者：SAFE, S. H.、SAFE, L. M.

  DOI：——

  日期：——
• US5833994A
  申请人：——

  公开号：US5833994A

  公开（公告）日：1998-11-10
• US6140063A
  申请人：——

  公开号：US6140063A

  公开（公告）日：2000-10-31
• [EN] USE OF THE AH RECEPTOR AND AH RECEPTOR LIGANDS TO TREAT OR PREVENT THE CYTOPATHICITY OF VIRAL INFECTION<br/>[FR] UTILISATION DE RECEPTEUR AH ET DE LIGANDS DE RECEPTEUR AH DANS LE TRAITEMENT OU LA PREVENTION DES EFFETS CYTOPATHOLOGIQUES D'INFECTIONS VIRALES
  申请人：——

  公开号：WO1998030213A2

  公开（公告）日：1998-07-16

  [EN] The present invention includes the method of treating a viral infection, specifically one occurring as a result of infection by a human immunodeficiency virus (HIV-1). The method of treatment depends upon the ligand binding of the Ah receptor. Transformation and translocation of the receptor and DNA binding are not required. The study of compounds that interact with the Ah receptor, either as agonists, or antagonists, has resulted in the identification of compounds with useful therapeutic properties through perturbation of viral pathogenic signal transduction pathways. Antagonists of the Ah receptor are more likely candidates for treatment because the toxicity of such compounds is low. Identification of molecules affecting cellular targets, such as the Ah receptor, that inhibit viral pathologic signalling would be of great therapeutic potential as the activity of these molecules is not directed against the virus itself, therefore genetic viral mutation to escape such therapy would be far less likely to occur. The use of secondary compounds for use in combinational, synergistic, therapy is also enclosed. These second compounds are also known to have some effect on the treatment of cellular pathologic changes, together with those compounds found to be effective upon the regulation of the Ah receptor the compounds can more beneficially control virally induced cellular cytopathic changes.
  [FR] Cette invention concerne un procédé de traitement d'une infection virale et, plus particulièrement, de celle se produisant à la suite d'une infection par un virus d'immunodéficience humaine (VIH-1). Ce procédé de traitement dépend de la capacité de liaison entre le ligand et le récepteur Ah. La transformation et la translocation du récepteur ainsi que la liaison de l'ADN ne sont pas nécessaires. L'étude de composés entrant en interaction avec le récepteur Ah en qualité d'agonistes ou d'antagonistes a permis d'identifier les composés qui possèdent des propriétés thérapeutiques utiles par perturbation des mécanismes de transduction des signaux pathogènes viraux. Les antagonistes du récepteur Ah représentent les meilleurs candidats utilisables lors du traitement étant donné la faible toxicité de ces composés. L'identification de molécules affectant des cibles cellulaires, telles que le récepteur Ah, qui inhibent la signalisation pathologique virale, offrirait un grand potentiel thérapeutique étant donné que l'activité de ces molécules n'est pas dirigée contre le virus lui-même. Il y aurait ainsi bien moins de risques de voir se produire une mutation virale génétique permettant d'échapper à cette thérapie. Cette invention concerne également l'utilisation de composés secondaires au cours d'une thérapie combinatoire et synergique. Ces composés secondaires sont également connus pour avoir quelques effets sur le traitement de modifications pathologiques cellulaires. Avec les composés efficaces lors de la régulation du récepteur Ah, ces composés permettent de mieux gérer les modifications cytopathologiques cellulaires induites par des virus.