3-nitro-[2-(2-bromoethyl)]-1H-benzo[de]isoquinoline-1,3(2H)-dione | 1314476-47-5

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 萘
• 英文名称: 3-nitro-[2-(2-bromoethyl)]-1H-benzo[de]isoquinoline-1,3(2H)-dione
• 英文别名: 2-(2-Bromoethyl)-5-nitrobenzo[de]isoquinoline-1,3-dione
• CAS: 1314476-47-5
• 化学式: C₁₄H₉BrN₂O₄
• 分子量: 349.14
• InChiKey: VNUCAQOQULBKQK-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.7
• 重原子数：
  21
• 可旋转键数：
  2
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.14
• 拓扑面积：
  83.2
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  硒脲 、 3-nitro-[2-(2-bromoethyl)]-1H-benzo[de]isoquinoline-1,3(2H)-dione 以 乙腈 为溶剂， 反应 4.0h， 生成 2-(5-Nitro-1,3-dioxobenzo[de]isoquinolin-2-yl)ethyl carbamimidoselenoate;hydrobromide
  参考文献：
  名称：

  设计，合成和鉴定新型的萘酚-异硒氰酸酯化合物NISC-6作为双重拓扑异构酶-IIα和Akt途径抑制剂，并评估其抗黑素瘤活性。

  摘要：

  描述了新型萘二甲酰亚胺异异氰酸酯（NISC）和萘二甲酰亚胺硒（NSU）类似物的合成及其抗黑素瘤活性。筛选了新试剂对不同人类黑素瘤细胞系的生长抑制作用，包括具有BRAFV600E突变（UACC903、1205Lu和A375M）和BRAFWT（CHL-1）的那些。通常，NISC类似物（4a-d）比NSU类似物（7a-b）更有效地抑制细胞活力。总体而言，具有六碳烷基链的NISC-6（4d）被认为是BRAFV600E突变和BRAFWT细胞中最具细胞毒性的化合物。NISC-6与Akt1和人类拓扑异构酶IIα（Topo-IIα）的结合位点强烈对接，对接结果得到实验结果的支持，表明NISC-6以剂量依赖性方式抑制Akt途径和Topo-IIα活性。此外，

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2017.04.052
• 作为产物：
  描述：

  2-(2-羟基-乙基)-5-硝基-苯并[去]异喹啉-1,3-二酮 在 三溴化磷 作用下， 以 乙酸乙酯 为溶剂， 反应 2.0h， 生成 3-nitro-[2-(2-bromoethyl)]-1H-benzo[de]isoquinoline-1,3(2H)-dione
  参考文献：
  名称：

  设计，合成和鉴定新型的萘酚-异硒氰酸酯化合物NISC-6作为双重拓扑异构酶-IIα和Akt途径抑制剂，并评估其抗黑素瘤活性。

  摘要：

  描述了新型萘二甲酰亚胺异异氰酸酯（NISC）和萘二甲酰亚胺硒（NSU）类似物的合成及其抗黑素瘤活性。筛选了新试剂对不同人类黑素瘤细胞系的生长抑制作用，包括具有BRAFV600E突变（UACC903、1205Lu和A375M）和BRAFWT（CHL-1）的那些。通常，NISC类似物（4a-d）比NSU类似物（7a-b）更有效地抑制细胞活力。总体而言，具有六碳烷基链的NISC-6（4d）被认为是BRAFV600E突变和BRAFWT细胞中最具细胞毒性的化合物。NISC-6与Akt1和人类拓扑异构酶IIα（Topo-IIα）的结合位点强烈对接，对接结果得到实验结果的支持，表明NISC-6以剂量依赖性方式抑制Akt途径和Topo-IIα活性。此外，

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2017.04.052

文献信息

• Development of novel naphthalimide derivatives and their evaluation as potential melanoma therapeutics
  作者：Ugir Hossain Sk、A.S. Prakasha Gowda、Melissa A. Crampsie、Jong K. Yun、Thomas E. Spratt、Shantu Amin、Arun K. Sharma

  DOI：10.1016/j.ejmech.2011.04.058

  日期：2011.8

  Synthesis and anti-melanoma activity of various naphthalimide analogs, rationally modified by introducing isothiocyanate (ITC) and thiourea (TU) functionalities, found in well-known anti-cancer agents, is described. The structure activity relationship comparison of the novel agents in inhibiting cancer cell growth was evaluated in various melanoma cell lines. Both ITC and TU analogs effectively inhibited cell viability and induced apoptosis in various human melanoma cells. Nitro substitution and increase in alkyl chain length, in general, enhanced the apoptotic activity of ITC derivatives. All the new compounds were well tolerated when injected intraperitoneal (i.p.) in mice at effective doses at which both the ITC and TU derivatives inhibited melanoma tumor growth in mice following i.p. xenograft. The nitro substituted naphthalimide ITC derivative 3d was found to be the most effective in inducing apoptosis, and in inhibiting melanoma cell and tumor growth. (C) 2011 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
• Design, synthesis, and identification of a novel napthalamide-isoselenocyanate compound NISC-6 as a dual Topoisomerase-IIα and Akt pathway inhibitor, and evaluation of its anti-melanoma activity
  作者：Deepkamal N. Karelia、Ugir Hossain Sk、Parvesh Singh、A.S. Prakasha Gowda、Manoj K. Pandey、Srinivasa R. Ramisetti、Shantu Amin、Arun K. Sharma

  DOI：10.1016/j.ejmech.2017.04.052

  日期：2017.7

  Synthesis and anti-melanoma activity of novel naphthalimide isoselenocyanate (NISC) and naphthalimide selenourea (NSU) analogs are described. The novel agents were screened for growth inhibition of different human melanoma cell lines including those having BRAFV600E mutation (UACC903, 1205Lu, and A375M) and BRAFWT (CHL-1). In general, the NISC analogs (4a-d) were more effective in inhibiting the cell

  描述了新型萘二甲酰亚胺异异氰酸酯（NISC）和萘二甲酰亚胺硒（NSU）类似物的合成及其抗黑素瘤活性。筛选了新试剂对不同人类黑素瘤细胞系的生长抑制作用，包括具有BRAFV600E突变（UACC903、1205Lu和A375M）和BRAFWT（CHL-1）的那些。通常，NISC类似物（4a-d）比NSU类似物（7a-b）更有效地抑制细胞活力。总体而言，具有六碳烷基链的NISC-6（4d）被认为是BRAFV600E突变和BRAFWT细胞中最具细胞毒性的化合物。NISC-6与Akt1和人类拓扑异构酶IIα（Topo-IIα）的结合位点强烈对接，对接结果得到实验结果的支持，表明NISC-6以剂量依赖性方式抑制Akt途径和Topo-IIα活性。此外，