3-(benzo[d][1,3]dioxol-5-yl)isoquinoline | 67237-91-6

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 异喹啉及其衍生物
• 英文名称: 3-(benzo[d][1,3]dioxol-5-yl)isoquinoline
• 英文别名: 3-(1,3-Benzodioxol-5-yl)isoquinoline
• CAS: 67237-91-6
• 化学式: C₁₆H₁₁NO₂
• 分子量: 249.269
• InChiKey: JLOJPNWQMGSIFH-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.6
• 重原子数：
  19
• 可旋转键数：
  1
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.06
• 拓扑面积：
  31.4
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  3-(benzo[d][1,3]dioxol-5-yl)isoquinoline 、 碘甲烷 以55 %的产率得到
  参考文献：
  名称：

  芳基异喹啉作为针对胶质母细胞瘤细胞的新型抗肿瘤药物的潜在支架

  摘要：

  背景：胶质母细胞瘤是最具侵袭性的肿瘤类型之一，发生于中枢神经系统，具有很高的死亡率。在胶质母细胞瘤中观察到的细胞变化包括某些抗凋亡蛋白的过度表达，例如 Bcl-xL。最近，生物碱血根碱 (SAN) 被确定为此类蛋白质的有效抑制剂。目的：在本工作中，研究了基于 SAN 分子简化合成的 10 种芳基异喹啉的抗肿瘤活性。方法：通过Suzuki反应和双分子亲核取代反应制备SAN衍生物。在 MTT 和 SRB 测定中对这些化合物进行了针对胶质母细胞瘤 (U87MG) 和黑色素瘤 (A375) 肿瘤系的测试。通过流式细胞术评估细胞死亡机制。分子模型研究用于评估所制备的化合物与 Bcl-xL 蛋白之间的相互作用。结果：类似物对胶质母细胞瘤的 IC50 值低于替莫唑胺。针对星形胶质细胞和成纤维细胞的评估表明，该类似物在选择性方面明显优于 SAN。最活跃的化合物 2e 诱导磷脂酰丝氨酸外化和线粒体膜去极化，

  DOI：

  10.2174/1570180820666230131111033
• 作为产物：
  描述：

  3-(tert-butyl)isoquinoline 以43%的产率得到
  参考文献：
  名称：

  BRADSHER C. K.; WALLIS T. G., J. ORG. CHEM., 1978, 43, NO 20, 3817-3820

  摘要：

  DOI：

文献信息

• One Substrate, Two Modes of C–H Functionalization: A Metal-Controlled Site-Selectivity Switch in C–H Arylation Reactions
  作者：Virendra Kumar Tiwari、Neha Kamal、Manmohan Kapur

  DOI：10.1021/acs.orglett.6b03558

  日期：2017.1.6

  site-selectivity switch has been achieved in the ruthenium-catalyzed C–H arylation reaction of N-acetyl-1,2-dihydroisoquinolines. This metal-mediated switch is antipodal to the previous report on the palladium-mediated C-4 C–H arylation on the same substrate. Mechanistic details reveal interesting aspects of the reaction pathway, and kinetic studies bring out the difference in the modes of C–H activation

  在钌催化的N-乙酰基1,2,2-二氢异喹啉的C–H芳基化反应中，已经实现了独特的位点选择性转换。这种金属介导的开关与先前报道的在同一基质上钯介导的C-4 C–H芳基化反应相反。机理细节揭示了反应途径的有趣方面，动力学研究揭示了两种催化体系采用的C–H活化方式的差异。
• Alkoxide-Catalyzed Hydrosilylation of Cyclic Imides to Isoquinolines via Tandem Reduction and Rearrangement
  作者：Xiaoyu Wu、Guangni Ding、Liqun Yang、Wenkui Lu、Wanfang Li、Zhaoguo Zhang、Xiaomin Xie

  DOI：10.1021/acs.orglett.8b02287

  日期：2018.9.21

  realized via tandem reduction and rearrangement. Using TMSOK as the catalyst and (EtO)2MeSiH as the reductant, a series of cyclic imides containing different functional groups were reduced to the corresponding 3-aryl isoquinolines in moderate to good yields. The scenario of the reaction pathway was supposed to involve the reduction of imides to ω-hydroxylactams, which underwent rearrangement in the presence

  通过串联还原和重排实现了醇盐催化的环状酰亚胺氢化成异喹啉。使用TMSOK作为催化剂，使用（EtO）2 MeSiH作为还原剂，将一系列包含不同官能团的环状酰亚胺以中等至良好的产率还原为相应的3-芳基异喹啉。该反应途径的场景被认为包括将酰亚胺还原为ω-羟基内酰胺，其在碱性催化剂的存在下进行重排，然后羰基还原，然后甲硅烷氧基消除。
• Cobalt‐Mediated Decarboxylative/Desilylative C−H Activation/Annulation Reaction: An Efficient Approach to Natural Alkaloids and New Structural Analogues
  作者：Kang Chen、Shan Lv、Ruizhi Lai、Zhongzhen Yang、Li Hai、Ruifang Nie、Yong Wu

  DOI：10.1002/ejoc.202101355

  日期：2022.4.27

  A Co(II)- mediated decarboxylative/desilylative C−H activation/annulation reaction for the synthesis of 3-arylisoquinoline derivatives has been developed with a good functional group tolerance and wide applications.

  Co(II) 介导的脱羧/脱甲硅烷基 C-H 活化/环化反应用于合成 3-芳基异喹啉衍生物，具有良好的官能团耐受性和广泛的应用。
• 一种制备3-芳基异喹啉衍生物的方法
  申请人：四川大学

  公开号：CN111808023B

  公开（公告）日：2022-10-21

  本发明提供了一种制备3‑芳基异喹啉衍生物的新方法。以N‑苄基吡啶酰胺为底物，炔基羧酸或者炔基硅烷为偶联试剂，在过渡金属催化下，实现C‑H活化/环化、脱羧/脱硅级联反应，合成3‑芳基异喹啉衍生物。相比其他方法，本发明有以下显著优势：炔基甲酸和炔基硅烷都能作为偶联试剂，以潜在末端炔烃形式参与C‑H活化反应，耐受性更高、反应区域选择性良好；以氧气为氧化剂，反应具有较高的经济性。
• Identification of a new class of activators of the Hippo pathway with antitumor activity in vitro and in vivo
  作者：Guifeng Lin、Anjie Xia、Jingxin Qiao、Hailin Zhang、Pei Chen、Pei Zhou、Qian Hu、Zhiyu Xiang、Shiyu Zhang、Linli Li、Shengyong Yang

  DOI：10.1016/j.bcp.2024.116217

  日期：2024.6

  been disclosed, but very few Hippo pathway activators are reported. Here, we discovered a new class of Hippo pathway activator, YL-602, which inhibited expression in cells irrespective of cell density and the presence of serum. Mechanistically, YL-602 activates the Hippo pathway via MST1/2, which is different from known activators of Hippo pathway. , YL-602 significantly induced tumor cell apoptosis and

  Hippo 通路是组织生长、器官大小和肿瘤发生的关键调节因子。通过基因编辑或药物干预激活Hippo通路已被证明是治疗Hippo通路依赖性癌症的新治疗策略。目前，已有多种直接靶向Hippo通路下游效应蛋白的化合物，包括YAP和TEADs等，但Hippo通路激活剂的报道还很少。在这里，我们发现了一类新的 Hippo 通路激活剂 YL-602，无论细胞密度和血清是否存在，它都能抑制细胞中的表达。从机制上讲，YL-602通过MST1/2激活Hippo途径，这与已知的Hippo途径激活剂不同。 、YL-602显着诱导肿瘤细胞凋亡并抑制肿瘤细胞集落形成。口服YL-602通过激活Hippo途径显着抑制癌细胞的生长。总体而言，YL-602 可能是一种有前途的先导化合物，其作用机制和治疗应用值得进一步研究。