N-(4-fluorobenzyl)-9H-purin-6-amine | 67023-52-3

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 咪唑并嘧啶类
• 英文名称: N-(4-fluorobenzyl)-9H-purin-6-amine
• 英文别名: 6-(4-fluorobenzylamino)purine；6-(4-fluorobenzylamino)pyrine；4-FBap；N-[(4-fluorophenyl)methyl]-7H-purin-6-amine
• CAS: 67023-52-3
• 化学式: C₁₂H₁₀FN₅
• mdl: MFCD00446560
• 分子量: 243.243
• InChiKey: RTDOAIHBIBHEJA-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 熔点：
  263-265 °C
• 沸点：
  392.5±52.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.45±0.1 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2
• 重原子数：
  18
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.083
• 拓扑面积：
  66.5
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  cobalt(II) chloride hexahydrate 、 N-(4-fluorobenzyl)-9H-purin-6-amine 在 Et₃N 作用下， 以 乙醇 为溶剂， 以60%的产率得到[Co(6-(4-fluorobenzylamino)purinium)Cl(H2O)2]*H2O
  参考文献：
  名称：

  合成，表征和在用Co（II）配合物的体外细胞毒性Ñ 6-取代的腺嘌呤衍生物：X射线结构的6-（4-氯苄基氨基）嘌呤二鎓二高氯酸盐水合物和[CO 6（μ-L 6）4 Cl 8（DMSO）10 ]·4DMSO

  摘要：

  组成为[Co（L 1）Cl（H 2 O）2 ]·H 2 O（1），[Co（L 2）Cl（H 2 O）2 ]·2H 2 O（2）的钴（II）配合物），[Co（L 3）Cl（H 2 O）2 ]·H 2 O（3），[Co（L 4）Cl（H 2 O）2 ]·H 2 O（4），[Co（L 5）Cl（H 2 O）2 ]·H 2 O（5）和[Co（L6）Cl（H 2 O）2 ]·H 2 O（6），其中HL 1  = 6-（3-氯苄氨基）嘌呤，HL 2  = 6-（4-氯苄氨基）嘌呤，HL 3  = 6-（2 ，3-二甲氧基苄氨基）嘌呤，HL 4  = 6-（3,4-二甲氧基苄氨基）嘌呤，HL 5  = 6-（3-氟苄基氨基）嘌呤和HL 6 ＝ 6-（4-氟苄基氨基）嘌呤，已经制备。通过元素分析，ES +质谱，UV-Vis，IR和NMR光谱，磁测量，摩尔电导和热重分析，以单核四面体高自旋钴（II）络合物的

  DOI：

  10.1016/j.poly.2005.09.032
• 作为产物：
  描述：

  6-氯嘌呤 、 对氟苄胺 在 三乙胺 作用下， 以 正丁醇 为溶剂， 以80.1%的产率得到N-(4-fluorobenzyl)-9H-purin-6-amine
  参考文献：
  名称：

  非金复合取代嘌呤衍生物的设计，合成及其抑制LPS诱导的炎症反应的能力

  摘要：

  为了研究新型6取代和6,9-二取代嘌呤衍生物的抗炎活性，设计，合成了20种衍生自嘌呤且缺乏金配合物的化合物L1-10和W1-10，它们的抗炎作用筛选炎症活动。评价LPS诱导的TNF-α，IL-1β，IL-6，PGE2，NO，COX-2和iNOS mRNA，并在RAW 264.7巨噬细胞中进行western blot和NF-κBp65易位测定。此外，在小鼠中进行了角叉菜胶诱导的后爪水肿实验。化合物L1，L4，W2和W4对RAW 264.7巨噬细胞中LPS诱导的TNF-α，IL-1β，IL-6和PGE2释放具有明显的剂量依赖性抑制作用。此外，这些化合物在同一细胞中强烈抑制LPS诱导的NO，COX-2和iNOS mRNA。体内抗炎活性测试结果表明，L1和L4在给药后2至5小时比已知的消炎药Au（L 3）（PPh 3）更有效，而W4在给药后3至5小时最有效。因此，W2，W4和L1，L4可以在体外和

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2018.02.018

文献信息

• Specific Interaction of Cytokinins and Their Analogs with Rotenone-sensitive Internal NADH Dehydrogenase in Potato Tuber Mitochondria
  作者：Masayuki Sue、Hideto Miyoshi、Hajime Iwamura

  DOI：10.1271/bbb.61.1806

  日期：1997.1

  Effects of cytokinins were studied on rotenone-sensitive NADH dehydrogenase in mitochondria from fresh potato tubers (Solarium tuberosum), in consideration of the operation of external and rotenone-insensitive internal NADH dehydrogenases that has not been fully accounted for in previous studies. In submitochondrial particles (smp), zeatin was only weakly active, and zeatin riboside (ZR) was inactive. Inhibition rates at 400 μM of isopentenyladenine (iP) and isopentenyladenosine (iPA) were 45% and 30%, respectively, and that of BA (BA) was 64%. In intact mitochondria, the inhibition by iP and BA significantly increased, I50 being 50 and 250 μM, respectively, but that by zeatin and iPA decreased. A structure–activity study showed that hydrophobic and steric factors are important for the activity. Cytokinins inhibited the electron flow via natural quinone more strongly than that via synthetic quinone. These results suggest that among the cytokinins the species that can regulate the electron transport is iP rather than its riboside or zeatin.

  在新鲜土豆块茎（Solarium tuberosum）的线粒体中，研究了细胞分裂素对鱼藤酮敏感的NADH脱氢酶的影响，考虑到先前研究中未充分解释的外部和鱼藤酮不敏感的内部NADH脱氢酶的作用。在亚线粒体颗粒（smp）中，玉米素仅微弱活跃，而玉米素核苷（ZR）则不活跃。异戊烯腺嘌呤（iP）和异戊烯腺苷（iPA）在400 μM时的抑制率分别为45%和30%，而BA（BA）的抑制率为64%。在完整的线粒体中，iP和BA的抑制显著增加，I50分别为50和250 μM，而玉米素和iPA的抑制则降低。结构-活性研究表明，疏水性和立体因素对活性很重要。细胞分裂素通过天然醌抑制电子流动的强度大于通过合成醌的抑制。这些结果表明，在细胞分裂素中，调节电子传输的种类是iP而不是其核苷或玉米素。
• Method for treating disease or condition susceptible to amelioration by AMPK activators and compounds of formula which are useful to activate AMP-activated protein kinase (AMPK)
  申请人：CHEN Han-Min

  公开号：US20140303112A1

  公开（公告）日：2014-10-09

  The present invention relates to a method for treating disease or condition susceptible to amelioration by AMPK activators and compounds of formula which are useful to activate AMP-activated protein kinase (AMPK) and the use of the compounds in the prevention or treatment of disease, including pre-diabetes, type 2 diabetes, syndrome X, metabolic syndrome and obesity.

  本发明涉及一种治疗疾病或病情的方法，该疾病或病情容易通过AMPK激活剂和公式化合物得到改善，这些化合物有助于激活AMP激活蛋白激酶（AMPK），并将这些化合物用于预防或治疗疾病，包括糖尿病前期、2型糖尿病、X综合症、代谢综合征和肥胖症。
• [EN] COMPOUNDS FOR IMPROVING MRNA SPLICING<br/>[FR] COMPOSÉS POUR AMÉLIORER L'ÉPISSAGE DE L'ARNM
  申请人：GEN HOSPITAL CORP

  公开号：WO2016115434A1

  公开（公告）日：2016-07-21

  Provided herein are compounds useful for improving mRNA splicing in a cell. Exemplary compounds provided herein are useful for improving mRNA splicing in genes comprising at least one exon ending in the nucleotide sequence CAA. Methods for preparing the compounds and methods of treating diseases of the central nervous system are also provided.

  本文提供了一些有助于改善细胞内mRNA剪接的化合物。本文提供的示例化合物有助于改善包含至少一个以核苷酸序列CAA结尾的外显子的基因的mRNA剪接。还提供了制备这些化合物的方法以及治疗中枢神经系统疾病的方法。
• 一种6-取代-9H-嘌呤类衍生物及其制备方法 和应用
  申请人：温州医科大学

  公开号：CN106632339B

  公开（公告）日：2018-11-27

  本发明公开了一种6‑取代‑9H‑嘌呤类衍生物及其制备方法和应用，结构如式(I)所示，R选自吡咯烷基、呋喃‑2‑甲基、苯磺酰基、取代或者未取代的苯基或苄基的一种，其中，苯基或苄基上的取代基独立地选自C1～C4烷氧基、C1～C4烷基、羟基、卤素、中的一种或者多种；R4独立地选自H或者烷基取代的苄基。试验结果表明，同6‑苄基嘌呤化合物络合金离子(inhibitor 3)相比，本发明的6‑取代‑9H‑嘌呤类衍生物对炎症因子的抑制率更高，具有更好的抗炎活性，具有作为抗炎药物的潜力。
• 一种9-取代-N-（2-氯苄基）嘌呤-6-胺类衍生 物及其制备方法和应用
  申请人：温州医科大学

  公开号：CN106632338B

  公开（公告）日：2018-11-27

  本发明公开了一种9‑取代‑N‑（2‑氯苄基）嘌呤‑6‑胺类衍生物，结构如式(I)所示,R选自氢原子、C1～C4烷基、取代或者未取代的苄基中的一种，其中，苄基上的取代基独立地选自卤素、‑CF3、C1～C4烷氧基、C1～C4烷基和硝基中的一个或者多个；R4为取代或者未取代的苯基或者苄基，其中，苯基或者苄基上的取代基为卤素或者甲氧基中的一个或者多个。试验结果表明，同6‑苄基嘌呤化合物络合金离子(inhibitor 3)相比，本发明的9‑取代‑N‑(2‑氯苄基)嘌呤‑6‑胺衍生物对炎症因子的抑制率更高，具有更好的抗炎活性，具有作为抗炎药物的潜力。