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(E)-1-(3,5-dihydroxy)-2-(cyclohexyl)ethene | 823804-73-5

中文名称
——
中文别名
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英文名称
(E)-1-(3,5-dihydroxy)-2-(cyclohexyl)ethene
英文别名
(E)-5-(2-cyclohexylvinyl)benzene-1,3-diol;(E)-1-(3,5-dihydroxyphenyl)-2-(cyclohexyl)ethene;1,3-Benzenediol, 5-[(1E)-2-cyclohexylethenyl]-;5-[(E)-2-cyclohexylethenyl]benzene-1,3-diol
(E)-1-(3,5-dihydroxy)-2-(cyclohexyl)ethene化学式
CAS
823804-73-5
化学式
C14H18O2
mdl
——
分子量
218.296
InChiKey
WDWQYIKXNODRDD-VOTSOKGWSA-N
BEILSTEIN
——
EINECS
——
  • 物化性质
  • 计算性质
  • ADMET
  • 安全信息
  • SDS
  • 制备方法与用途
  • 上下游信息
  • 反应信息
  • 文献信息
  • 表征谱图
  • 同类化合物
  • 相关功能分类
  • 相关结构分类

计算性质

  • 辛醇/水分配系数(LogP):
    4.4
  • 重原子数:
    16
  • 可旋转键数:
    2
  • 环数:
    2.0
  • sp3杂化的碳原子比例:
    0.43
  • 拓扑面积:
    40.5
  • 氢给体数:
    2
  • 氢受体数:
    2

反应信息

  • 作为产物:
    描述:
    acetic acid 3-acetoxy-5-(2-cyclohexylvinyl)phenyl ester 在 sodium hydroxide 作用下, 以 四氢呋喃 为溶剂, 反应 1.0h, 以77%的产率得到(E)-1-(3,5-dihydroxy)-2-(cyclohexyl)ethene
    参考文献:
    名称:
    通过TRPA1受体脱敏合成白藜芦醇衍生物作为新的镇痛药
    摘要:
    设计,合成和评估了一系列31种白藜芦醇衍生物,以激活和抑制TRPA1通道。大部分充当白藜芦醇或异硫氰酸烯丙酯(AITC)等TRPA1通道的激活剂和脱敏剂。化合物4z(HUHS029)的抑制活性高于白藜芦醇,IC 50值为16.1μM 。通过全细胞膜片钳记录,在表达TRPA1的HEK293细胞以及大鼠背根神经节神经元中证实了4z对TRPA1的活性。此外,用4z预处理对体内AITC引起的TRPA1相关的疼痛行为表现出镇痛作用。
    DOI:
    10.1016/j.bmcl.2017.05.025
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文献信息

  • Compositions for manipulating the lifespan and stress response of cells and organisms
    申请人:Howitz T. Konrad
    公开号:US20060084135A1
    公开(公告)日:2006-04-20
    Provided herein are methods and compositions for modulating the activity of sirtuin deacetylase protein family members; p53 activity; apoptosis; lifespan and sensitivity to stress of cells and organisms. Exemplary methods comprise contacting a cell with an activating compound, such as a flavone, stilbene, flavanone, isoflavone, catechin, chalcone, tannin or anthocyanidin; or an inhibitory compound, such as a sphingolipid, e.g., sphingosine.
    本文提供了一种调节sirtuin去乙酰化酶蛋白家族成员、p53活性、细胞和生物的凋亡、寿命和对压力敏感性的方法和组合物。其中一种示例方法包括使用活化化合物(如黄酮、双苯乙烯黄烷酮、异黄酮儿茶素查尔酮单宁花青素)或抑制化合物(如鞘脂类化合物,例如鞘氨醇)与细胞接触。
  • COMPOSITIONS FOR TREATING OR PREVENTING OBESITY AND INSULIN RESISTANCE DISORDERS
    申请人:Sinclair David A.
    公开号:US20120029065A1
    公开(公告)日:2012-02-02
    Provided herein are methods and compositions for modulating the activity or level of a sirtuin, thereby treating or preventing obesity or an insulin resistance disorder, such as diabetes in a subject. Exemplary methods comprise contacting a cell with a sirtuin activating compound or an inhibitory compound to thereby increase or decrease fat accumulation, respectively.
    本文提供了一种调节sirtuin活性或平的方法和组合物,从而治疗或预防主体的肥胖症或胰岛素抵抗性疾病,如糖尿病。示例方法包括使用sirtuin激活化合物或抑制性化合物与细胞接触,从而分别增加或减少脂肪积累。
  • SIRT1 modulators for manipulating cell/organism lifespan/stress response
    申请人:President and Fellows of Harvard College
    公开号:EP2289504A2
    公开(公告)日:2011-03-02
    Provided herein are methods and compositions for modulating the activity of sirtuin deacetylase protein family members; p53 activity; apoptosis; lifespan and sensitivity to stress of cells and organisms. Exemplary methods comprise contacting a cell with an activating compound, such as a flavone, stilbene, flavanone, isoflavone, catechin, chalcone, tannin or anthocyanidin; or an inhibitory compound, such as a sphingolipid, e.g., sphingosine.
    本文提供了用于调节 sirtuin 去乙酰化酶家族成员活性、p53 活性、细胞凋亡、寿命以及细胞和生物体对应激的敏感性的方法和组合物。示例性方法包括使细胞与激活化合物接触,如黄酮、链烯、黄烷酮、异黄酮儿茶素查尔酮单宁花青素;或与抑制化合物接触,如鞘磷脂,如鞘磷脂
  • Compositions and methods for selectively activating human sirtuins
    申请人:Howitz T. Konrad
    公开号:US20060014705A1
    公开(公告)日:2006-01-19
    Methods for identifying selective activators of SIRT5 and/or SIRT1 and methods for using these selective activators in the modulation of SIRT5 and/or SIRT1 are provided.
    提供了鉴定 SIRT5 和/或 SIRT1 选择性激活剂的方法以及使用这些选择性激活剂调节 SIRT5 和/或 SIRT1 的方法。
  • Compositions and Methods for Selectively Activating Human Sirtuins
    申请人:Howitz Konrad T.
    公开号:US20120172340A1
    公开(公告)日:2012-07-05
    Methods for identifying selective activators of SIRT5 and/or SIRT1 and methods for using these selective activators in the modulation of SIRT5 and/or SIRT1 are provided.
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