N,N'-(disulfanediylbis(ethane-2,1-diyl))bis(6-hydroxy-2,5,7,8-tetramethylchromane-2-carboxamide) | 1019771-65-3

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 苯并吡喃
• 英文名称: N,N'-(disulfanediylbis(ethane-2,1-diyl))bis(6-hydroxy-2,5,7,8-tetramethylchromane-2-carboxamide)
• CAS: 1019771-65-3
• 化学式: C₃₂H₄₄N₂O₆S₂
• 分子量: 616.843
• InChiKey: DKTOSYNSAYQOAB-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  5.43
• 重原子数：
  42.0
• 可旋转键数：
  9.0
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.56
• 拓扑面积：
  117.12
• 氢给体数：
  4.0
• 氢受体数：
  8.0

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  N,N'-(disulfanediylbis(ethane-2,1-diyl))bis(6-hydroxy-2,5,7,8-tetramethylchromane-2-carboxamide) 在 sodium tetrahydroborate 作用下， 以 乙醇 为溶剂， 反应 4.0h， 生成 生育酚半胱酰胺
  参考文献：
  名称：

  Functionalized selenium nanoparticles with nephroprotective activity, the important roles of ROS-mediated signaling pathways

  摘要：

  顺铂化疗最常见的不良反应是肾毒性。氧化应激被认为是顺铂诱发肾毒性的一个重要发病机制。在本研究中，通过在纳米粒子表面自组装三羟甲基苯并吡喃-2-羧酸（trolox），制备了具有增强抗氧化活性的 6-hydroxy-2,5,7,8-tetramethylchroman-2-carboxylic acid（trolox）表面功能化硒纳米粒子（Se@Trolox），并研究了它们的肾保护作用。通过三氧化二钴的功能化，纳米颗粒的细胞吸收和体外抗氧化活性得到了显著增强。此外，预处理 Se@Trolox 可剂量依赖性地阻断顺铂诱导的 HK-2 细胞生长抑制。机理研究表明，Se@Trolox 能明显阻止顺铂诱导的 HK-2 细胞凋亡，表现在抑制染色质凝聚、DNA 断裂、PARP 断裂和 caspase-3 激活。此外，Se@Trolox 还能有效阻止顺铂诱导的活性氧（ROS）积累、AKT 和 MAPK 信号转导的激活以及 DNA 损伤介导的 p53 在 HK-2 细胞中的磷酸化。综上所述，我们的研究结果表明，Se@Trolox 是一种很有前景的 Se 物种，有望应用于预防顺铂诱导的肾损伤。

  DOI：

  10.1039/c3tb21168a
• 作为产物：
  描述：

  cystamine dihydrochioride 、 奎诺二甲基丙烯酸酯 在 4-二甲氨基吡啶 、 (benzotriazo-1-yloxy)tris(dimethylamino)phosphonium hexafluorophosphate 、 1-羟基苯并三唑 、 N-甲基吗啉 作用下， 以 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 18.17h， 生成 N,N'-(disulfanediylbis(ethane-2,1-diyl))bis(6-hydroxy-2,5,7,8-tetramethylchromane-2-carboxamide)
  参考文献：
  名称：

  Functionalized selenium nanoparticles with nephroprotective activity, the important roles of ROS-mediated signaling pathways

  摘要：

  顺铂化疗最常见的不良反应是肾毒性。氧化应激被认为是顺铂诱发肾毒性的一个重要发病机制。在本研究中，通过在纳米粒子表面自组装三羟甲基苯并吡喃-2-羧酸（trolox），制备了具有增强抗氧化活性的 6-hydroxy-2,5,7,8-tetramethylchroman-2-carboxylic acid（trolox）表面功能化硒纳米粒子（Se@Trolox），并研究了它们的肾保护作用。通过三氧化二钴的功能化，纳米颗粒的细胞吸收和体外抗氧化活性得到了显著增强。此外，预处理 Se@Trolox 可剂量依赖性地阻断顺铂诱导的 HK-2 细胞生长抑制。机理研究表明，Se@Trolox 能明显阻止顺铂诱导的 HK-2 细胞凋亡，表现在抑制染色质凝聚、DNA 断裂、PARP 断裂和 caspase-3 激活。此外，Se@Trolox 还能有效阻止顺铂诱导的活性氧（ROS）积累、AKT 和 MAPK 信号转导的激活以及 DNA 损伤介导的 p53 在 HK-2 细胞中的磷酸化。综上所述，我们的研究结果表明，Se@Trolox 是一种很有前景的 Se 物种，有望应用于预防顺铂诱导的肾损伤。

  DOI：

  10.1039/c3tb21168a