Methyl 2-(6-methoxynaphthalen-2-yl)butanoate | 56600-71-6

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 萘
• 英文名称: Methyl 2-(6-methoxynaphthalen-2-yl)butanoate
• CAS: 56600-71-6
• 化学式: C₁₆H₁₈O₃
• 分子量: 258.317
• InChiKey: POLSDIWCMSNHCV-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  4
• 重原子数：
  19
• 可旋转键数：
  5
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.31
• 拓扑面积：
  35.5
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  Methyl 2-(6-methoxynaphthalen-2-yl)butanoate 在 potassium hydroxide 作用下， 以 甲醇 为溶剂， 反应 2.0h， 以2 g的产率得到2-(6-methoxynaphthalen-2-yl)butanoic acid
  参考文献：
  名称：

  发现 (R)-2-(6-甲氧基萘-2-基)丁酸作为有效的选择性醛酮还原酶 1C3 抑制剂

  摘要：

  去势过程中，5 型 17β-羟基类固醇脱氢酶、醛酮还原酶 1C3 (AKR1C3) 将 Δ 4 -雄甾烷-3,17-二酮和 5α-雄甾烷-3,17-二酮分别转化为睾酮 (T) 和 5α-二氢睾酮耐药性前列腺癌（CRPC）。在 CRPC 中，AKR1C3 与耐药性有关，而恩杂鲁胺耐药性可以通过 AKR1C3 的有效抑制剂吲哚美辛来克服。我们检查了一系列萘普生类似物，发现 ( R )-2-(6-甲氧基萘-2-基)丁酸（其中R-萘普生的甲基被乙基取代）可作为有效的 AKR1C3 抑制剂与其他 AKR1C 酶相比，它对 AKR1C3 表现出选择性。该化合物对 COX 同工酶缺乏抑制活性，并且在作为 CRPC 细胞系模型的 LNCaP-AKR1C3 细胞中阻断 AKR1C3 介导的 T 产生和 PSA 诱导。 R -Profens 是底物选择性 COX-2 抑制剂，可阻断内源性大麻素的氧合，在晚期前列腺癌的情况下，

  DOI：

  10.1021/acs.jmedchem.6b00160
• 作为产物：
  描述：

  2-溴丁酸甲酯 、 2-溴-6-甲氧基萘 在 碘 、 magnesium 作用下， 以 四氢呋喃 为溶剂， 反应 3.0h， 生成 Methyl 2-(6-methoxynaphthalen-2-yl)butanoate
  参考文献：
  名称：

  发现 (R)-2-(6-甲氧基萘-2-基)丁酸作为有效的选择性醛酮还原酶 1C3 抑制剂

  摘要：

  去势过程中，5 型 17β-羟基类固醇脱氢酶、醛酮还原酶 1C3 (AKR1C3) 将 Δ 4 -雄甾烷-3,17-二酮和 5α-雄甾烷-3,17-二酮分别转化为睾酮 (T) 和 5α-二氢睾酮耐药性前列腺癌（CRPC）。在 CRPC 中，AKR1C3 与耐药性有关，而恩杂鲁胺耐药性可以通过 AKR1C3 的有效抑制剂吲哚美辛来克服。我们检查了一系列萘普生类似物，发现 ( R )-2-(6-甲氧基萘-2-基)丁酸（其中R-萘普生的甲基被乙基取代）可作为有效的 AKR1C3 抑制剂与其他 AKR1C 酶相比，它对 AKR1C3 表现出选择性。该化合物对 COX 同工酶缺乏抑制活性，并且在作为 CRPC 细胞系模型的 LNCaP-AKR1C3 细胞中阻断 AKR1C3 介导的 T 产生和 PSA 诱导。 R -Profens 是底物选择性 COX-2 抑制剂，可阻断内源性大麻素的氧合，在晚期前列腺癌的情况下，

  DOI：

  10.1021/acs.jmedchem.6b00160

文献信息

• US4420639A
  申请人：——

  公开号：US4420639A

  公开（公告）日：1983-12-13
• Discovery of (<i>R</i>)-2-(6-Methoxynaphthalen-2-yl)butanoic Acid as a Potent and Selective Aldo-keto Reductase 1C3 Inhibitor
  作者：Adegoke Adeniji、Md. Jashim Uddin、Tianzhu Zang、Daniel Tamae、Phumvadee Wangtrakuldee、Lawrence J. Marnett、Trevor M. Penning

  DOI：10.1021/acs.jmedchem.6b00160

  日期：2016.8.25

  resistance can be surmounted by indomethacin a potent inhibitor of AKR1C3. We examined a series of naproxen analogues and find that (R)-2-(6-methoxynaphthalen-2-yl)butanoic acid (in which the methyl group of R-naproxen was replaced by an ethyl group) acts as a potent AKR1C3 inhibitor that displays selectivity for AKR1C3 over other AKR1C enzymes. This compound was devoid of inhibitory activity on COX

  去势过程中，5 型 17β-羟基类固醇脱氢酶、醛酮还原酶 1C3 (AKR1C3) 将 Δ 4 -雄甾烷-3,17-二酮和 5α-雄甾烷-3,17-二酮分别转化为睾酮 (T) 和 5α-二氢睾酮耐药性前列腺癌（CRPC）。在 CRPC 中，AKR1C3 与耐药性有关，而恩杂鲁胺耐药性可以通过 AKR1C3 的有效抑制剂吲哚美辛来克服。我们检查了一系列萘普生类似物，发现 ( R )-2-(6-甲氧基萘-2-基)丁酸（其中R-萘普生的甲基被乙基取代）可作为有效的 AKR1C3 抑制剂与其他 AKR1C 酶相比，它对 AKR1C3 表现出选择性。该化合物对 COX 同工酶缺乏抑制活性，并且在作为 CRPC 细胞系模型的 LNCaP-AKR1C3 细胞中阻断 AKR1C3 介导的 T 产生和 PSA 诱导。 R -Profens 是底物选择性 COX-2 抑制剂，可阻断内源性大麻素的氧合，在晚期前列腺癌的情况下，