2-acetamido-1,3,4-tri-O-butanoyl-2-deoxy-6-O-triphenylmethyl-α,β-D-glucopyranose | 1020166-70-4

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 三苯基化合物
• 英文名称: 2-acetamido-1,3,4-tri-O-butanoyl-2-deoxy-6-O-triphenylmethyl-α,β-D-glucopyranose
• 英文别名: [(2R,3S,4R,5R)-5-acetamido-4,6-di(butanoyloxy)-2-(trityloxymethyl)oxan-3-yl] butanoate
• CAS: 1020166-70-4
• 化学式: C₃₉H₄₇NO₉
• 分子量: 673.803
• InChiKey: ZDJALNTTXXRGNL-WQJRYCOXSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  6.3
• 重原子数：
  49
• 可旋转键数：
  19
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.44
• 拓扑面积：
  127
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  9

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2-acetamido-1,3,4-tri-O-butanoyl-2-deoxy-6-O-triphenylmethyl-α,β-D-glucopyranose 在 水 、 溶剂黄146 作用下， 反应 4.0h， 生成 2-acetamido-2-deoxy-3,4,6-tri-O-butanoyl-α,β-D-glucopyranose
  参考文献：
  名称：

  [EN] SHORT-CHAIN FATTY ACID HEXOSAMINE ANALOGS AND THEIR USE IN TISSUE ENGINEERING APPLICATIONS
  [FR] ANALOGUES HEXOSAMINE ACIDE GRAS À CHAÎNE COURTE ET LEUR UTILISATION DANS DES APPLICATIONS EN GÉNIE TISSULAIRE

  摘要：

  一种新的分子类别，C1-OH三丁酰化己糖胺，包括例如Ga1NAc、G1cNAc和ManNAc，已被证明能够通过IL-1β刺激的软骨细胞增加软骨样组织的积累。此外，这三种分子均减少了NFKB1和ΙκΒα驱动的基因表达，与这些类似物的NFκB抑制性质一致。Ga1NAc-a暴露产生了IL-Ιβ刺激的软骨细胞中最大的ECM积累。然而，Ga1NAc-a暴露在MSC暴露中产生了相反的效果，观察到ECM积累减少。这些发现支持了NFκB信号在肢体发育和生长板软骨发生过程中的功能。本发明展示了这一新类己糖胺类似物作为治疗软骨损伤的疾病修饰剂的能力。

  公开号：

  WO2014164723A1
• 作为产物：
  描述：

  D-GlcNAc 在 吡啶 作用下， 反应 73.0h， 生成 2-acetamido-1,3,4-tri-O-butanoyl-2-deoxy-6-O-triphenylmethyl-α,β-D-glucopyranose
  参考文献：
  名称：

  [EN] SHORT-CHAIN FATTY ACID HEXOSAMINE ANALOGS AND THEIR USE IN TISSUE ENGINEERING APPLICATIONS
  [FR] ANALOGUES HEXOSAMINE ACIDE GRAS À CHAÎNE COURTE ET LEUR UTILISATION DANS DES APPLICATIONS EN GÉNIE TISSULAIRE

  摘要：

  一种新的分子类别，C1-OH三丁酰化己糖胺，包括例如Ga1NAc、G1cNAc和ManNAc，已被证明能够通过IL-1β刺激的软骨细胞增加软骨样组织的积累。此外，这三种分子均减少了NFKB1和ΙκΒα驱动的基因表达，与这些类似物的NFκB抑制性质一致。Ga1NAc-a暴露产生了IL-Ιβ刺激的软骨细胞中最大的ECM积累。然而，Ga1NAc-a暴露在MSC暴露中产生了相反的效果，观察到ECM积累减少。这些发现支持了NFκB信号在肢体发育和生长板软骨发生过程中的功能。本发明展示了这一新类己糖胺类似物作为治疗软骨损伤的疾病修饰剂的能力。

  公开号：

  WO2014164723A1

文献信息

• SHORT-CHAIN FATTY ACID HEXOSAMINE ANALOGS AND THEIR USE IN TISSUE ENGINEERING APPLICATIONS
  申请人：THE JOHNS HOPKINS UNIVERSITY

  公开号：US20160016985A1

  公开（公告）日：2016-01-21

  A new class of molecules, C 1 —OH tributanoylated hexosamines, including, for example, GalNAc, GlcNAc and ManNAc, are demonstrated to increase cartilage-like tissue accumulation by IL-1β-stimulated chondrocytes. Furthermore, all three molecules reduced NFKB1 and IκBα driven gene expression, consistent with NFκB inhibitory properties of these analogs. GalNAc-a exposure produced the greatest ECM accumulation by IL-Iβ-stimulated chondrocytes. However, GalNAc-a exposure produced an opposite effect on MSC exposure, where a decrease in ECM accumulation was observed. These findings are in support of the function of NFκB signaling during limb development and growth plate chondrogenesis. The present invention shows the capability of this new class of hexosamine analogs as disease-modifying agents for treating cartilage damage.

  一种新的分子类，C1-OH三丁酰化己糖胺，包括GalNAc、GlcNAc和ManNAc等，已经被证明能够增加IL-1β刺激的软骨细胞类似组织的积累。此外，这三种分子都能够减少NFKB1和IκBα驱动的基因表达，与这些类似物的NFκB抑制特性一致。GalNAc-a暴露出的效果最好，能够通过IL-Iβ刺激的软骨细胞产生最大的ECM积累。然而，GalNAc-a暴露对MSC暴露产生了相反的效果，观察到ECM积累的减少。这些发现支持了NFκB信号在肢体发育和生长板软骨发生中的功能。本发明展示了这种新型己糖类似物作为治疗软骨损伤的疾病修饰剂的能力。
• Short-chain fatty acid hexosamine analogs and their use in tissue engineering applications
  申请人：THE JOHNS HOPKINS UNIVERSITY

  公开号：US10227369B2

  公开（公告）日：2019-03-12

  A new class of molecules, C1—OH tributanoylated hexosamines, including, for example, GalNAc, GlcNAc and ManNAc, are demonstrated to increase cartilage-like tissue accumulation by IL-1β-stimulated chondrocytes. Furthermore, all three molecules reduced NFKB1 and IκBα driven gene expression, consistent with NFκB inhibitory properties of these analogs. GalNAc-a exposure produced the greatest ECM accumulation by IL-1β-stimulated chondrocytes. However, GalNAc-a exposure produced an opposite effect on MSC exposure, where a decrease in ECM accumulation was observed. These findings are in support of the function of NFκB signaling during limb development and growth plate chondrogenesis. The present invention shows the capability of this new class of hexosamine analogs as disease-modifying agents for treating cartilage damage.

  一类新的分子--C1-OH 三丁酰化六糖，包括 GalNAc、GlcNAc 和 ManNAc 等，被证明能增加 IL-1β 刺激的软骨细胞的软骨样组织积累。此外，所有这三种分子都能减少 NFKB1 和 IκBα 驱动的基因表达，这与这些类似物的 NFκB 抑制特性是一致的。暴露于 GalNAc-a 会使 IL-1β 刺激的软骨细胞产生最大的 ECM 积累。然而，GalNAc-a 的暴露对间叶干细胞的暴露产生了相反的影响，在间叶干细胞中观察到 ECM 积累减少。这些发现支持 NFκB 信号在肢体发育和生长板软骨形成过程中的功能。本发明显示了这一新类别的己胺类似物作为治疗软骨损伤的疾病调节剂的能力。