Search for no donors. Part I. 3-Quinuclidone oximes
作者:L. N. Koikov、N. V. Alekseeva、N. B. Grigor'ev、V. I. Levina、K. F. Turchin、T. Ya. Filipenko、M. D. Mashkovskii、M. É. Kaminka、V. B. Nikitin、G. N. Engalycheva、M. I. Kalinkina、V. G. Granik、I. S. Severina、I. K. Ryaposova
DOI:10.1007/bf02464105
日期:1997.5
purpose of this work was to extend the group of oximes and study their hypotensive activity. The NO precursors were obtained on the basis of both well-known (Va/VIa, Vb/VIb, Ve/VIe, Vi/VIi) [14], (Vc/VIc, Vd/VId, VIIb] [13], and newly synthesized (VfiVlfVh/VIh) 2-arylmethylene-3-quinuclidone oximes and their hydrogenated analogs IXb and IXe. The compact r ind framework structure of quinuclidine (1-azabicyclo[2
将“内皮松弛因子”鉴定为血管内皮中由 L-精氨酸形成的内源性 NO [1],刺激了对新一代心血管药物的研究 [2-5]。目前,已经确定NO的生化合成通过不同途径进行。外源性有机硝酸盐(硝化甘油、亚硝基山梨醇和其他经典血管扩张剂)以及新的 NO 前体(如 N-硝基吡唑 [7] 和呋喃烷 [8])都会被还原 [6]。相反,L-精氨酸是生物体中主要的 NO 来源,被 NO 合酶 (NOS) 氧化为 NO 和 L-瓜氨酸 [2]。NOS 还能够从 [3-巯基乙基胍 [9, 10] 形成 NO。对我们已知的血管扩张剂 molsidomin 的研究表明,该药物通过与大气中的氧气反应生成 NO [3]。发现 1,2-二氮杂-1,2-二氧化物在热解和/或水解时形成 NO [I1]。穆勒等人。[12] 报道了在 pH 7.5 的溶液中使用 (+)-3-(E)-4ethyl2[(E)-hydroxyimino