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氯化镉 | 10108-64-2

中文名称
氯化镉
中文别名
氯化镉,无水
英文名称
Cadmium dichloride
英文别名
cadmium(II) chloride;Cadmium chloride;cadmium;cdcl2;dichlorocadmium
氯化镉化学式
CAS
10108-64-2
化学式
CdCl2
mdl
——
分子量
183.316
InChiKey
YKYOUMDCQGMQQO-UHFFFAOYSA-L
BEILSTEIN
——
EINECS
——
  • 物化性质
  • 计算性质
  • ADMET
  • 安全信息
  • SDS
  • 制备方法与用途
  • 上下游信息
  • 反应信息
  • 文献信息
  • 表征谱图
  • 同类化合物
  • 相关功能分类
  • 相关结构分类

物化性质

  • 熔点:
    568 °C(lit.)
  • 沸点:
    960 °C
  • 密度:
    1.01 g/mL at 20 °C
  • 蒸气密度:
    6.3 (vs air)
  • 闪点:
    960°C
  • 溶解度:
    可溶于水中
  • 暴露限值:
    a/nm
  • 稳定性/保质期:
    1. 稳定性<sup>[14]</sup> 2. 禁配物<sup>[15]</sup> - 强氧化剂、钾 3. 避免接触的条件<sup>[16]</sup> - 受热 4. 聚合危害<sup>[17]</sup> - 不聚合 5. 分解产物<sup>[18]</sup> - 氯化氢

计算性质

  • 辛醇/水分配系数(LogP):
    -5.99
  • 重原子数:
    3
  • 可旋转键数:
    0
  • 环数:
    0.0
  • sp3杂化的碳原子比例:
    0.0
  • 拓扑面积:
    0
  • 氢给体数:
    0
  • 氢受体数:
    2

ADMET

代谢
镉可以通过口腔、吸入和皮肤途径被吸收。镉最初与金属硫蛋白和清蛋白结合,并主要运输到肾脏和肝脏。当镉的浓度超过了可用金属硫蛋白的量时,就会观察到毒性效应,而且已经证实镉-金属硫蛋白复合物可能具有损害性。镉不为人所知地经历任何直接的代谢转化,并以原形排出,主要在尿液中。
Cadmium is absorbed from oral, inhalation, and dermal routes. Cadmium initially binds to metallothionein and albumin and is transported mainly to the kidney and liver. Toxic effects are observed once the concentration of cadmium exceeds that of available metallothionein, and it has also been shown that the cadmium-metallothionein complex may be damaging. Cadmium is not known to undergo any direct metabolic conversion and is excreted unchanged, mainly in the urine. (L6)
来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)
毒理性
  • 毒性总结
镉最初与金属硫蛋白结合,并运输到肾脏。当镉的浓度超过可用金属硫蛋白时,观察到毒性效应,并且已经表明镉-金属硫蛋白复合物可能具有损害性。肾脏中镉的积累导致重要低分子量和高分子量蛋白的排泄增加。镉是亲和力高的锌类似物,能够干扰其生物过程。它还与雌激素受体结合并激活它,可能刺激某些类型癌细胞的生长并引起其他雌激素效应,如生殖功能障碍。镉通过激活丝裂原活化蛋白激酶引起细胞凋亡。
Cadmium initially binds to metallothionein and is transported to the kidney. Toxic effects are observed once the concentration of cadmium exceeds that of available metallothionein, and it has also been shown that the cadmium-metallothionein complex may be damaging. Accumulation of cadmium in the kidney results in increased excretion of vital low and high weight molecular proteins. Cadmium is a high affinity zinc analog and can interfere in its biological processes. It also binds to and activates the estrogen receptor, likely stimulating the growth of certain types of cancer cells and causing other estrogenic effects, such as reproductive dysfunction. Cadmium causes cell apoptosis by activating mitogen-activated protein kinases. (L8, A18, A19, A28)
来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)
毒理性
  • 致癌性证据
评估:有足够的人类证据表明镉及其化合物具有致癌性。有足够的实验动物证据表明镉化合物具有致癌性。对于镉金属的致癌性,实验动物中仅有有限证据。在做出整体评估时,工作组考虑到了证据表明离子态镉会在包括人类细胞在内的多种真核细胞中引起遗传毒性效应。总体评估:镉及其化合物对人类具有致癌性(第1组)。
Evaluation: There is sufficient evidence in humans for the carcinogenicity of cadmium and cadmium compounds. There is sufficient evidence in experimental animals for the carcinogenicity of cadmium compounds. There is limited evidence in experimental animals for the carcinogenicity of cadmium metal. In making the overall evaluation, the Working Group took into consideration the evidence that ionic cadmium causes genotoxic effects in a variety of types of eukaryotic cells, including human cells. Overall evaluation: Cadmium and cadmium compounds are carcinogenic to humans (Group 1).
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
毒理性
  • 致癌性证据
分类:B1;可能的人类致癌物。分类依据:来自职业流行病学研究中的镉证据有限,但在调查者和研究人群之间是一致的。有充分的证据表明,通过吸入、肌肉注射和皮下注射,镉在大鼠和小鼠中具有致癌性。在大鼠和小鼠中的七项研究中,口服镉盐(醋酸盐、硫酸盐、氯化物)没有显示出致癌反应的证据。人类致癌性数据:有限。
CLASSIFICATION: B1; probable human carcinogen. BASIS FOR CLASSIFICATION: Limited evidence from occupational epidemiologic studies of cadmium is consistent across investigators and study populations. There is sufficient evidence of carcinogenicity in rats and mice by inhalation and intramuscular and subcutaneous injection. Seven studies in rats and mice wherein cadmium salts (acetate, sulfate, chloride) were administered orally have shown no evidence of carcinogenic response. HUMAN CARCINOGENICITY DATA: Limited.
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
毒理性
  • 致癌性证据
镉及其化合物:已知是人类致癌物。
Cadmium and Cadmium Compounds: known to be human carcinogens.
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
毒理性
  • 致癌性证据
评估:有足够的人类证据表明镉及其化合物具有致癌性。有足够的实验动物证据表明镉化合物具有致癌性。对于镉金属的致癌性,实验动物中提供的证据有限。在做出整体评估时,工作组考虑到了证据,即离子镉会在包括人类细胞在内的各种真核细胞中引起遗传毒性效应。总体评估:镉及其化合物对人类具有致癌性(第1组)。/镉及其化合物/
Evaluation: There is sufficient evidence in humans for the carcinogenicity of cadmium and cadmium compounds. There is sufficient evidence in experimental animals for the carcinogenicity of cadmium compounds. There is limited evidence in experimental animals for the carcinogenicity of cadmium metal. In making the overall evaluation, the Working Group took into consideration the evidence that ionic cadmium causes genotoxic effects in a variety of types of eukaryotic cells, including human cells. Overall evaluation: Cadmium and cadmium compounds are carcinogenic to humans (Group 1). /Cadmium and cadmium compounds/
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
吸收、分配和排泄
为了调查口服最小剂量镉(Cd)处理的大鼠中镉毒性、肠道吸收及其在各个组织中的分布之间的关系,每个剂量组每个时间点有14只雌性大鼠被给予含有Cd污染大米(0.02、0.04、0.12或1.01 ppm的Cd)或CdCl2(5.08、19.8或40.0 ppm的Cd)的饮食,饮食中包含28%的纯化饮食和72%的普通大米,持续长达8个月。在Cd处理开始后的1、4和8个月,每组有七只大鼠被安乐死进行病理检查,以确定肝脏和肾脏中的Cd浓度以及肝脏、肾脏、肠粘膜、血清和尿液中的金属硫蛋白(MT)。在1、4和8个月前的一周,每组剩余的七只大鼠被给予单剂量的Cd(109),一种示踪剂,以匹配指定的Cd剂量(约为1.2至2400微克/千克体重)。五天后,它们被安乐死以确定Cd在各种组织中的分布。没有观察到与Cd相关的毒性变化。在任何时间点,肝脏和肾脏中的Cd浓度以及4个月和8个月时肝脏、肾脏、血清和尿液中的MT均呈剂量依赖性增加,而肠粘膜中的MT在任何时间点均未显著改变。Cd在肝脏的分布率呈剂量依赖性增加(低剂量时为40%,高剂量时为60%),而肾脏的分布率呈剂量依赖性减少(低剂量时为20%,高剂量时为10%)。Cd(109)给药后5天的Cd保留率(各种组织中的Cd量/给予的Cd量)在任何时间点都介于0.2%至1.0%之间。这些结果表明,口服给药后Cd在肝脏和肾脏的分布取决于Cd的剂量水平。Cd在肝脏和肾脏的分布模式差异可能是由于吸收的Cd的形式不同,即自由离子或Cd-MT复合物,尽管这与肠粘膜中的MT没有密切关系。
To investigate the relationship between cadmium (Cd) toxicity, intestinal absorption, and its distribution to various tissues in rats treated orally with minimum amounts of Cd, 14 female rats per dose group per time point were given diets consisting of 28% purified diet and 72% ordinary rice containing Cd-polluted rice (0.02, 0.04, 0.12, or 1.01 ppm of Cd) or CdCl2 (5.08, 19.8, or 40.0 ppm of Cd) for up to 8 months. At 1, 4, and 8 months after the commencement of Cd treatment, seven rats per group were euthanized for pathological examinations to determine the Cd concentrations in the liver and kidneys and metallothionein (MT) in the liver, kidneys, intestinal mucosa, serum, and urine. One week before each period of 1, 4, and 8 months, the remaining seven rats in each group were administered a single dosage of Cd(109), a tracer, to match the amounts of the designated Cd doses (about 1.2 to 2400 ug/kg body wt). They were euthanized 5 days later to determine the distribution of Cd to various tissues. No Cd-related toxic changes were observed. The concentrations of Cd in the liver and kidneys at any time point and MT in the liver, kidney, serum, and urine at 4 and 8 months increased dose-dependently, whereas MT in the intestinal mucosa did not alter markedly at any time point. The distribution rates of Cd to the liver increased dose-dependently (40% at lower doses to 60% at higher doses), whereas those to the kidney decreased dose-dependently (20% at lower doses to 10% at higher doses). The Cd retention rates 5 days after Cd(109) administration (amounts of Cd in various tissues/amounts of Cd administered) ranged from 0.2 to 1.0% at any time point. These results suggest that the distribution of Cd to the liver and kidneys after the oral administration vary depending on the dosage levels of Cd. The difference of the distribution pattern of Cd to the liver and kidney is probably due to the difference in the form of the absorbed Cd, i.e., free ion or Cd-MT complex, although not closely related to the MT in the intestinal mucosa.
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
吸收、分配和排泄
镉或锌预处理后大鼠体内镉保留量增加,这是由于肝脏和肾脏金属硫蛋白的诱导作用。这种处理后肠道对镉的吸收是否增加尚不清楚。为了解决这个问题,我们测量了预处理大鼠(饮用水中含0.44 mmol Cd/L或4.6 mmol Zn/L,持续10天)的空肠Cd(109)转运率,并与未经处理的大鼠进行比较。体外灌注使用孤立空肠段进行。在活体灌注中,对麻醉大鼠进行操作,从肠系膜静脉收集血液,并通过再灌注大鼠血液来替代相应的损失。对照组和预处理大鼠的水和葡萄糖转运率没有差异。在腔内浓度为5 umol Cd(109)Cl2/L时,镉和锌预处理显著增加了体内外Cd(109)的转运率。对照组在最后灌注间隔(80-120分钟)的Cd(109)转运率在活体为0.06 (pmol/cm/min),在体外为0.05;Cd或Zn预处理大鼠的相应率显著较高(P<0.05),分别为0.11和0.18或0.15和0.23。灌注期末测量的粘膜Cd(109)浓度在预处理动物中往往低于对照组。这表明镉或锌预处理减少了组织中结合的Cd(109)量,从而为转运步骤留下了更多的Cd(109)。与对照组的粘膜金属硫蛋白水平8 ug/g湿重相比,Cd或Zn预处理大鼠的量分别增加到67或52 ug/g湿重,因此并没有减少而是增加了Cd(109)的转运率。因此,小肠对镉的转运率增加可以促进口服镉或锌预处理后体内镉保留量的增加。
An increased body retention of Cd in rats orally pretreated with Cd or Zn is explained by induction of hepatic and renal metallothionein. Whether intestinal absorption of Cd increases after such treatments is not clear yet. To approach this problem we measured jejunal transfer rates of Cd(109) in vitro and in vivo in pretreated rats (0.44 mmol Cd/L or 4.6 mmol Zn/L in the drinking water for 10 days) and compared them with those of untreated controls. Isolated jejunal segments were used for in vitro perfusion. In vivo perfusion was performed in anaesthetized rats with blood collected from mesenteric venules substituting corresponding losses by reinfusion of rat blood. Water and glucose transfer did not differ between controls and pretreated rats. At a luminal concentration of 5 umol Cd(109)Cl2/L, Cd and Zn pretreatment significantly increased the transfer rate of Cd(109) in vitro and in vivo similarly. The Cd(109) transfer rates in controls in the final perfusion intervals (80-120 min) were 0.06 (pmol/cm/min) in vivo and 0.05 in vitro; the corresponding rates in Cd or Zn pretreated rats were significantly higher (P<0.05) and amounted to 0.11 and 0.18 or 0.15 and 0.23, respectively. Mucosal concentrations of Cd(109) measured at the end of the perfusion period tended to be lower in the pretreated animals than in the controls. This suggests that pretreatment with Cd or Zn reduces the amount of Cd(109) bound to the tissue leaving more Cd(109) for the transfer step. As compared to a level of mucosal metallothionein of 8 ug/g wet weight in controls, increased amounts of 67 or 52 ug/g wet weight in the Cd or Zn pretreated rats, respectively, thus did not decrease but increased transfer rates of Cd(109). Therefore, increased small intestinal transfer rates of Cd can contribute to increase the body retention of Cd seen after oral pretreatment with Cd or Zn.
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
吸收、分配和排泄
成年大鼠通过静脉注射(109)氯化镉,随后通过放射自显影技术研究同位素在大脑和邻近神经结构中的分布。镉在血脑屏障以外的区域积累,如脉络丛、松果体和终板区,但在脑实质中并未出现。镉在接近神经细胞的 trigeminal 神经节和嗅球中被观察到。此外,镉在眼睛的虹膜、睫状体和脉络膜中积累,但不在视神经中。镉在嗅球中的沉积可能与接触这种金属的工人报告的嗅觉丧失有关。
ADULT RATS WERE INJECTED INTRAVENOUSLY WITH (109)CADMIUM CHLORIDE AND THE DISTRIBUTION OF THE ISOTOPE WITHIN THE BRAIN AND NEIGHBORING NERVOUS STRUCTURES WAS SUBSEQUENTLY STUDIED BY AUTORADIOGRAPHY. CADMIUM ACCUMULATED IN REGIONS OUTSIDE THE BLOOD-BRAIN BARRIER SUCH AS THE CHOROID PLEXUS, PINEAL GLAND AND AREA POSTREMA, BUT DID NOT APPEAR IN THE BRAIN PARENCHYMA. UPTAKE OF CADMIUM WAS OBSERVED IN THE TRIGEMINAL GANGLIA CLOSE TO THE NERVE CELLS AND IN THE OLFACTORY BULBS. IN ADDITION, CADMIUM ACCUMULATED IN THE IRIS, CILIARY BODY AND CHOROID OF THE EYE, BUT NOT IN THE OPTIC NERVES. THE DEPOSITION OF CADMIUM IN THE OLFACTORY BULBS MAY BE RELATED TO THE ANOSMIA REPORTED IN WORKERS EXPOSED TO THIS METAL.
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
吸收、分配和排泄
氯化镉通过大鼠皮下注射或直接注入肝脏后被转运至睾丸。... 另外,当给大鼠皮下注射时,它立即出现在血浆中,然后迅速消失;六天后,只有2%的剂量... 通过粪便排出。
CADMIUM CHLORIDE ADMIN TO RATS BY SC INJECTION OR DIRECTLY INTO LIVER IS TRANSPORTED TO TESTES. ... /ALSO, WHEN/ GIVEN SC TO RATS /IT/ APPEARED IMMEDIATELY IN PLASMA & THEN DISAPPEARED RAPIDLY; AFTER 6 DAYS ONLY 2% OF DOSE ... EXCRETED IN FECES.
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)

安全信息

  • TSCA:
    Yes
  • 危险等级:
    6.1
  • 危险品标志:
    T+,N
  • 安全说明:
    S45,S53,S60,S61
  • 危险类别码:
    R48/23/25,R61,R26,R45,R50/53,R60,R25,R46
  • WGK Germany:
    3
  • 海关编码:
    28273985
  • 危险品运输编号:
    UN 2570
  • 危险类别:
    6.1
  • RTECS号:
    EV0175000
  • 包装等级:
    III
  • 危险标志:
    GHS06,GHS08,GHS09
  • 危险性描述:
    H301,H330,H340,H350,H360FD,H372,H410
  • 危险性防范说明:
    P201,P260,P301 + P310 + P330,P304 + P340 + P310,P308 + P313,P403 + P233
  • 储存条件:
    储存时应注意以下事项:存于阴凉、通风的库房,远离火种和热源,确保包装密封。应将储存物品与氧化剂、活性金属粉末及食用化学品分开存放,切忌混合储存。同时,储区需准备合适的材料以处理可能的泄漏情况。

SDS

SDS:e003f8a2aa5da855c7d45f6aa7a251d5
查看
1.1 产品标识符
: 氯化镉
产品名称
1.2 鉴别的其他方法
无数据资料
1.3 有关的确定了的物质或混合物的用途和建议不适合的用途
仅供科研用途,不作为药物、家庭备用药或其它用途。

模块 2. 危险性概述
2.1 GHS分类
急性毒性, 经口 (类别3)
急性毒性, 吸入 (类别1)
参见发票或包装条的反面。
生殖细胞突变性 (类别1B)
致癌性 (类别1B)
致畸性 (类别1B)
特异性靶器官系统毒性(反复接触) (类别1)
急性水生毒性 (类别1)
2.2 GHS 标记要素,包括预防性的陈述
象形图
警示词 危险
危险申明
H301 吞咽会中毒
H330 吸入致命。
H340 可能导致遗传性缺陷。
H350 可能致癌。
H360 可能对生育能力或胎儿造成伤害。
H372 长期或重复接触会对器官造成伤害。
H400 对水生生物毒性极大。
警告申明
预防
P201 在使用前获取特别指示。
P202 在读懂所有安全防范措施之前切勿操作。
P260 不要吸入粉尘/ 烟/ 气体/ 烟雾/ 蒸汽/ 喷雾。
P264 操作后彻底清洁皮肤。
P270 使用本产品时不要进食、饮水或吸烟。
P271 只能在室外或通风良好之处使用。
P273 避免释放到环境中。
P281 使用所需的个人防护设备。
P284 戴呼吸防护装置。
措施
P301 + P310 如果吞下去了: 立即呼救解毒中心或医生。
P304 + P340 如吸入,将患者移至新鲜空气处并保持呼吸顺畅的姿势休息.
P310 立即呼叫中毒控制中心或医生.
P320 紧急具体治疗(见本标签上提供的急救指导)。
P330 漱口。
P391 收集溢出物。
储存
P403 + P233 存放于通风良的地方。 保持容器密闭。
P405 存放处须加锁。
处理
P501 将内容物/ 容器处理到得到批准的废物处理厂。
只限于专业使用者。
2.3 其它危害物 - 无

模块 3. 成分/组成信息
3.1 物 质
: CdCl2
分子式
: 183.32 g/mol
分子量
组分 浓度或浓度范围
Cadmium chloride
-
CAS 号 10108-64-2
EC-编号 233-296-7
索引编号 048-008-00-3

模块 4. 急救措施
4.1 必要的急救措施描述
一般的建议
请教医生。 出示此安全技术说明书给到现场的医生看。
吸入
如果吸入,请将患者移到新鲜空气处。 如果停止了呼吸,给于人工呼吸。 请教医生。
皮肤接触
用肥皂和大量的水冲洗。 立即将患者送往医院。 请教医生。
眼睛接触
用水冲洗眼睛作为预防措施。
食入
切勿给失去知觉者从嘴里喂食任何东西。 用水漱口。 请教医生。
4.2 主要症状和影响,急性和迟发效应
急性吸入镉蒸气可能引起金属烟热,出现流感症状:虚弱、发烧、头痛、冷战、恶心、呕吐、眩晕、多汗、肌
肉疼痛、咳嗽和呼吸困难;24小时内可能出现肺水肿,三天达到最严重。镉的早期慢性效应一般是肺损伤、尿
中蛋白明显升高,继以发生贫血、牙齿变色、嗅觉丧失。一般认为镉亦会引起肺水肿和骨骼疾病。
4.3 及时的医疗处理和所需的特殊处理的说明和指示
无数据资料

模块 5. 消防措施
5.1 灭火介质
灭火方法及灭火剂
用水雾,耐醇泡沫,干粉或二氧化碳灭火。
5.2 源于此物质或混合物的特别的危害
氯化氢气体, 镉/氧化镉
5.3 给消防员的建议
如必要的话,戴自给式呼吸器去救火。
5.4 进一步信息
无数据资料

模块 6. 泄露应急处理
6.1 人员的预防,防护设备和紧急处理程序
戴呼吸罩。 防止粉尘的生成。 防止吸入蒸汽、气雾或气体。 保证充分的通风。 将人员撤离到安全区域。
避免吸入粉尘。
6.2 环境保护措施
在确保安全的前提下,采取措施防止进一步的泄漏或溢出。 不要让产物进入下水道。
防止排放到周围环境中。
6.3 抑制和清除溢出物的方法和材料
收集、处理泄漏物,不要产生灰尘。 扫掉和铲掉。 存放进适当的闭口容器中待处理。
6.4 参考其他部分
丢弃处理请参阅第13节。

模块 7. 操作处置与储存
7.1 安全操作的注意事项
避免接触皮肤和眼睛。 防止粉尘和气溶胶生成。避免曝露:使用前需要获得专门的指导。
在有粉尘生成的地方,提供合适的排风设备。
7.2 安全储存的条件,包括任何不兼容性
贮存在阴凉处。 容器保持紧闭,储存在干燥通风处。
吸湿的 对空气敏感。 充气保存
7.3 特定用途
无数据资料

模块 8. 接触控制和个体防护
8.1 容许浓度
最高容许浓度
组分 CAS 号 值 容许浓度 基准
Cadmium chloride 10108-64-2 PC- 0.01 mg/m3 工作场所有害因素职业接触限值 -
TWA 化学有害因素
备注 确认人类致癌物
PC- 0.02 mg/m3 工作场所有害因素职业接触限值 -
STEL 化学有害因素
确认人类致癌物
PC- 0.01 mg/m3 工作场所有害因素职业接触限值 -
TWA 化学有害因素
确认人类致癌物
PC- 0.02 mg/m3 工作场所有害因素职业接触限值 -
STEL 化学有害因素
确认人类致癌物
8.2 暴露控制
适当的技术控制
避免与皮肤、眼睛和衣服接触。 休息以前和操作过此产品之后立即洗手。
个体防护设备
眼/面保护
面罩與安全眼鏡请使用经官方标准如NIOSH (美国) 或 EN 166(欧盟) 检测与批准的设备防护眼部。
皮肤保护
戴手套取 手套在使用前必须受检查。
请使用合适的方法脱除手套(不要接触手套外部表面),避免任何皮肤部位接触此产品.
使用后请将被污染过的手套根据相关法律法规和有效的实验室规章程序谨慎处理. 请清洗并吹干双手
所选择的保护手套必须符合EU的89/686/EEC规定和从它衍生出来的EN 376标准。
身体保护
全套防化学试剂工作服, 防护设备的类型必须根据特定工作场所中的危险物的浓度和含量来选择。
呼吸系统防护
如危险性评测显示需要使用空气净化的防毒面具,请使用全面罩式多功能微粒防毒面具N100型(US
)或P3型(EN
143)防毒面具筒作为工程控制的候补。如果防毒面具是保护的唯一方式,则使用全面罩式送风防毒
面具。 呼吸器使用经过测试并通过政府标准如NIOSH(US)或CEN(EU)的呼吸器和零件。

模块 9. 理化特性
9.1 基本的理化特性的信息
a) 外观与性状
形状: 水珠
颜色: 白色
b) 气味
无数据资料
c) 气味阈值
无数据资料
d) pH值
无数据资料
e) 熔点/凝固点
熔点/凝固点: 568 °C - lit.
f) 起始沸点和沸程
960 °C 在 1,013 hPa
g) 闪点
不适用
h) 蒸发速率
无数据资料
i) 易燃性(固体,气体)
无数据资料
j) 高的/低的燃烧性或爆炸性限度 无数据资料
k) 蒸汽压
13 hPa 在 656 °C
l) 蒸汽密度
无数据资料
m) 相对密度
4.050 g/cm3
n) 水溶性
无数据资料
o) n-辛醇/水分配系数
辛醇--水的分配系数的对数值: 5
p) 自燃温度
无数据资料
q) 分解温度
无数据资料
r) 粘度
无数据资料

模块 10. 稳定性和反应活性
10.1 反应性
无数据资料
10.2 稳定性
无数据资料
10.3 危险反应的可能性
无数据资料
10.4 应避免的条件
空气 防潮。
10.5 不兼容的材料
氧化剂, 三氟化溴
10.6 危险的分解产物
其它分解产物 - 无数据资料

模块 11. 毒理学资料
11.1 毒理学影响的信息
急性毒性
半数致死剂量 (LD50) 经口 - 大鼠 - 88 mg/kg
备注: 胃肠的:唾液腺结构或功能的变化 腹泻 服入可能会引起肠胃刺激,恶心,呕吐和腹泻。
皮肤刺激或腐蚀
无数据资料
眼睛刺激或腐蚀
无数据资料
呼吸道或皮肤过敏
无数据资料
生殖细胞突变性
可能改变遗传的物质
活体试验表明有诱变效应
致癌性
该产品是或包含被IARC, ACGIH, EPA, 和 NTP 列为致癌物的组分 慢性接触镉可能导致肺癌和前列腺癌
可能的人类致癌物
IARC:
1 - Group 1: Carcinogenic to humans (Cadmium chloride)
1 - 第1组:对人类致癌 (Cadmium chloride)
生殖毒性
婴儿可能出现先天性畸形和畸形的危险
假设有人类生殖毒性
从实验动物的结果看,过度接触能导致生殖紊乱
特异性靶器官系统毒性(一次接触)
无数据资料
特异性靶器官系统毒性(反复接触)
长期或重复接触会对器官造成伤害。
吸入危险
无数据资料
潜在的健康影响
吸入 吸い込むと致死的となる。 可能引起呼吸道刺激。
摄入 误吞会中毒。
皮肤 如果被皮肤吸收会有毒性 可能引起皮肤刺激。
眼睛 可能引起眼睛刺激。
接触后的征兆和症状
急性吸入镉蒸气可能引起金属烟热,出现流感症状:虚弱、发烧、头痛、冷战、恶心、呕吐、眩晕、多汗、肌
肉疼痛、咳嗽和呼吸困难;24小时内可能出现肺水肿,三天达到最严重。镉的早期慢性效应一般是肺损伤、尿
中蛋白明显升高,继以发生贫血、牙齿变色、嗅觉丧失。一般认为镉亦会引起肺水肿和骨骼疾病。
附加说明
化学物质毒性作用登记: 无数据资料

模块 12. 生态学资料
12.1 生态毒性
对鱼类的毒性 半数致死浓度(LC50) - Oncorhynchus mykiss (红鳟) - 0.003 mg/l - 96.0 h
对水蚤和其他水生无脊 固定 半致死有效浓度(EC50) - Daphnia magna (大型蚤) - 0.016 mg/l - 48 h
椎动物的毒性
固定 无可观察到影响的浓度 - Daphnia magna (大型蚤) - 0.039 mg/l - 48 h
12.2 持久存留性和降解性
生物降解性 结果: - 根据生物降解试验的结果,此产品属于不易降解的。
无数据资料
12.3 潜在的生物蓄积性
生物富集或生物积累性 Oncorhynchus mykiss (红鳟) - 180 d -10 µg/l
生物浓度因子 (BCF): 38
12.4 土壤中的迁移性
无数据资料
12.5 PBT 和 vPvB的结果评价
无数据资料
12.6 其它不利的影响
对水生生物毒性极大。
无数据资料

模块 13. 废弃处置
13.1 废物处理方法
产品
将剩余的和未回收的溶液交给处理公司。
与易燃溶剂相溶或者相混合,在备有燃烧后处理和洗刷作用的化学焚化炉中燃烧
受污染的容器和包装
作为未用过的产品弃置。

模块 14. 运输信息
14.1 联合国危险货物编号
欧洲陆运危规: 2570 国际海运危规: 2570 国际空运危规: 2570
14.2 联合国(UN)规定的名称
欧洲陆运危规: CADMIUM COMPOUND (Cadmium chloride)
国际海运危规: CADMIUM COMPOUND (Cadmium chloride)
国际空运危规: Cadmium compound (Cadmium chloride)
14.3 运输危险类别
欧洲陆运危规: 6.1 国际海运危规: 6.1 国际空运危规: 6.1
14.4 包裹组
欧洲陆运危规: III 国际海运危规: III 国际空运危规: III
14.5 环境危险
欧洲陆运危规: 否 国际海运危规 海运污染物: 否 国际空运危规: 否
14.6 对使用者的特别提醒
无数据资料


模块 15 - 法规信息
N/A


模块16 - 其他信息
N/A

制备方法与用途

理化性质

氯化镉的化学式为CdCl₂。它是一种无色六方晶体,易溶于水,微溶于醇,并具有毒性。主要用途包括作为试剂、染料和纤维工业中的应用。

  • 对人体有刺激性,口服时能引发强烈催吐作用,在皮下注射时则会导致局部炎症或坏死。
  • 氯化镉进入人体后,Cd²⁺ 主要积聚在肾脏和肝脏中,并破坏某些酶的作用,影响肾功能和骨骼健康。大鼠经口摄入的半数致死剂量(LD₅₀)为88毫克/公斤。美国规定作业环境中空气中镉的阈限值为0.03毫克/立方米(时间加权平均值),短期接触限值为0.2毫克/立方米(以镉计)。
制备

氯化镉可通过氧化镉与盐酸反应制得,还可用作杀菌剂、电镀液、烟火着色剂、镀锡液添加剂以及印染纺织品的媒染剂。此外,它也用于制作某些照相胶片和制造电子真空管专用反射镜及涂层。

用途

研究发现氯化镉具有致突变作用,并且是一种染色体断裂剂,在镉致癌机制中可能发挥重要作用。染色体断裂可能导致细胞内控制其生长调节的功能基因表达受影响,从而引发细胞癌变。

水中溶解度(g/100ml)

不同温度(℃)时每100毫升水中的溶解克数如下:

  • 0℃: 100g
  • 10℃: 135g
  • 20℃: 135g
  • 30℃: 135g
  • 40℃: 135g
  • 60℃: 136g
  • 80℃: 140g
  • 100℃: 147g
其他用途

氯化镉还用于制造照相纸和复写纸的药剂、镉电池,以及陶瓷釉彩、合成纤维印染助剂和光学镜子的增光剂。高纯级产品可用于制备高发光碲化镉纳米晶体。

类别与毒性分级
  • 类别: 农药
  • 毒性分级: 高毒
  • 急性毒性:
    • 大鼠经口 LD₅₀: 88 毫克/公斤
    • 小鼠经口 LD₅₀: 60 毫克/公斤
危险性
  • 爆炸物危险特性: 与BR-F3, K 反应剧烈。
  • 可燃性危险特性: 热分解时释放有毒氯化物及含镉烟雾。
  • 储运特性:
    • 库房通风、低温干燥
    • 需与食品原料分开存放。
灭火剂

水、泡沫、二氧化碳、干粉。

职业标准

时间加权平均浓度(TWA): 0.05 毫克/立方米(镉)。

反应信息

  • 作为反应物:
    参考文献:
    名称:
    KIM, CHUL S.;IM, HO B., J. AMER. CERAM. SOC., 73,(1990) N, C. 150-153
    摘要:
    DOI:
  • 作为产物:
    描述:
    参考文献:
    名称:
    SMIRNOV, V. A.;KOPETSKIJ, CH. V.;REDKIN, A. N., VYSOKOCHIST. VESHCHESTVA,(1988) N 1, 48-54
    摘要:
    DOI:
  • 作为试剂:
    描述:
    2-甲基-3-硝基苯甲酰氯 、 、 盐酸氯化镉 乙醚盐酸碳酸氢钠Sodium sulfate-III 作用下, 以 为溶剂, 反应 18.0h, 以After obtaining 1 l of distillate, it的产率得到2-methyl-3-nitro-4'-chloro-benzophenone
    参考文献:
    名称:
    4-(M-benzoylphenyl)butyric acid derivatives
    摘要:
    化合物的式子为##SPC1##,其中X、X.sub.1、X.sub.2和X.sub.3分别选自氢、卤素、1-5个碳原子的低级烷基、1-5个碳原子的低级烷氧基、1-5个碳原子的低级烷基硫基、三氟甲氧基、三氟甲基硫基、三氟甲基、羟基和每个烷基的1-5个碳原子的双低级烷基氨基;R选自氢、1-5个碳原子的低级烷基、o-羧基苯基、2,3-二羟基丙基和-CH.sub.2-CH-CH.sub.2 ##EQU1##其中P和Q分别为1-5个碳原子的低级烷基,Z和X.sub.4分别选自氢和1-5个碳原子的低级烷基,Y选自氢和-OH,虚线表示当Y为氢时,R为氢或o-羧基苯基时,存在一个可选的双键。该化合物与非毒性药用可接受的矿物质或有机碱的盐具有抗炎和镇痛活性,并且基本上没有溃疡原性活性。该化合物的制备以及在其中形成的新中间体。
    公开号:
    US03931302A1
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文献信息

  • Metal salt complexes of 3-isothiazolones
    申请人:Rohm and Haas Company
    公开号:US04150026A1
    公开(公告)日:1979-04-17
    Metal salt complexes of 3-isothiazolones and compositions containing them exhibit useful biocidal properties, including bactericidal, fungicidal, and algaecidal properties.
    3-异噻唑酮的金属盐配合物及含有它们的组合物表现出有用的生物杀菌性能,包括杀菌、杀真菌和杀藻性能。
  • Metal salt complexes of 3-isothiazolones as effective biocidal agents
    申请人:Rohm and Haas Company
    公开号:US04396413A1
    公开(公告)日:1983-08-02
    Metal salt complexes of 3-isothiazolones and compositions containing them exhibit useful biocidal properties, including bactericidal, fungicidal, and algaecidal properties.
    3-异硫氰酸盐金属配合物及含有它们的组合物表现出有用的杀菌特性,包括杀菌、杀真菌和杀藻特性。
  • Process for producing .alpha.-arylalkanoic acid ester
    申请人:Taisho Pharmaceutical Company, Ltd.
    公开号:US04433160A1
    公开(公告)日:1984-02-21
    A process for producing an .alpha.-arylalkanoic acid ester represented by the general formula ##STR1## wherein Ar represents an aryl group which may optionally be substituted, and R.sup.1 and R.sup.2, independently from each other, represent a lower alkyl group, which comprises reacting a Grignard reagent prepared from an aryl halide of the general formula Ar--X.sup.1 (II) wherein Ar is as defined above and X.sup.1 represents a halogen atom, and magnesium, with an .alpha.-haloalkanoic acid ester of the general formula ##STR2## wherein R.sup.1 and R.sup.2 are as defined above, and X.sup.2 represents a halogen atom, said reaction of the Grignard reagent with the .alpha.-haloalkanoic acid ester of general formula (III) being carried out in the presence of a nickel compound.
    一种制备α-芳基烷酸酯的方法,其通式如下:其中Ar代表可能被取代的芳基基团,R1和R2分别独立地代表低碳基团,包括反应由通式Ar-X1(II)表示的芳基卤化物制备的Grignard试剂(其中Ar如上定义,X1代表卤素原子)和镁,与通式(III)表示的α-卤代烷酸酯反应(其中R1和R2如上定义,X2代表卤素原子),在镍化合物的存在下进行。
  • Fatty acids, soaps surfactant systems, and consumer products based thereon
    申请人:——
    公开号:US20040092418A1
    公开(公告)日:2004-05-13
    Novel fatty acids and derivatives thereof such as salts, new surfactant systems comprising one or more of these compounds, consumer products such as laundry products, personal care products, pharmaceutical compositions, industrial cleaners, and the like comprising said compounds or surfactant systems.
    小说脂肪酸及其衍生物,例如盐,新的表面活性剂系统包括其中一种或多种这些化合物,消费品,例如洗涤剂,个人护理产品,制药组成物,工业清洁剂等,包括所述化合物或表面活性剂系统。
  • Fatty acids, soaps, surfactant systems, and consumer products based thereon
    申请人:The Procter & Gamble Company
    公开号:US20040092419A1
    公开(公告)日:2004-05-13
    Novel fatty acids and derivatives thereof such as salts, new surfactant systems comprising one or more of these compounds, consumer products such as laundry products, personal care products, pharmaceutical compositions, industrial cleaners, and the like comprising said compounds or surfactant systems.
    小说脂肪酸及其衍生物,例如盐,新的表面活性剂体系,其中包括这些化合物中的一个或多个,消费品,如洗涤剂,个人护理产品,制药组合物,工业清洁剂等,包括所述化合物或表面活性剂体系的产品。
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