DNA 损伤导致糖苷键 (AP) 的正式水解和几个氧化的脱碱基损伤形成脱碱基位点。先前对 AP 位点的研究表明,在大肠杆菌中约80% 的复制事件中,DNA 聚合酶优先掺入与它们相对的 dA. 这些结果与 AP 位点是无指导性病变的假设一致,因为没有 Watson-Crick 碱基,其旁路遵循“A 规则”。最近对氧化脱碱基损伤 2-脱氧核糖内酯 (L) 的复制研究表明,DNA 聚合酶在绕过它时不应用 A 规则并结合大量与 L 相对的 dG。这些研究表明脱碱基位点,例如L 确实引导聚合酶选择性地掺入与其相对的核苷酸。然而,无法从这些实验中确定这种分子识别的结构基础。合成了一组包含 AP 和 L 病变类似物的寡核苷酸,并将其表征为探针,以深入了解 2-脱氧核糖内酯对复制的独特影响的结构基础。
DNA 损伤导致糖苷键 (AP) 的正式水解和几个氧化的脱碱基损伤形成脱碱基位点。先前对 AP 位点的研究表明,在大肠杆菌中约80% 的复制事件中,DNA 聚合酶优先掺入与它们相对的 dA. 这些结果与 AP 位点是无指导性病变的假设一致,因为没有 Watson-Crick 碱基,其旁路遵循“A 规则”。最近对氧化脱碱基损伤 2-脱氧核糖内酯 (L) 的复制研究表明,DNA 聚合酶在绕过它时不应用 A 规则并结合大量与 L 相对的 dG。这些研究表明脱碱基位点,例如L 确实引导聚合酶选择性地掺入与其相对的核苷酸。然而,无法从这些实验中确定这种分子识别的结构基础。合成了一组包含 AP 和 L 病变类似物的寡核苷酸,并将其表征为探针,以深入了解 2-脱氧核糖内酯对复制的独特影响的结构基础。