2'-deoxy-6-azacytidine | 50-92-0

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 三嗪类
• 英文名称: 2'-deoxy-6-azacytidine
• 英文别名: 6-Aza-2'-deoxy-cytidin；6-Aza-2'-deoxy-α-cytidin；6-Aza-2'-deoxycytidine；5-amino-2-[(2R,4S,5R)-4-hydroxy-5-(hydroxymethyl)oxolan-2-yl]-1,2,4-triazin-3-one
• CAS: 50-92-0
• 化学式: C₈H₁₂N₄O₄
• 分子量: 228.208
• InChiKey: ZPYDYSQNSAQWMR-HBPOCXIASA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  -1.6
• 重原子数：
  16
• 可旋转键数：
  2
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.62
• 拓扑面积：
  121
• 氢给体数：
  3
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2'-deoxy-6-azacytidine 、 叔丁基二甲基氯硅烷 、 吡啶 以95%的产率得到
  参考文献：
  名称：

  LIN, TAI-SHUN;YANG, JING-HUA;GAO, YOU-SONG, NUCLEOSIDES AND NUCLEOTIDES , 9,(1990) N, C. 97-108

  摘要：

  DOI：
• 作为产物：
  描述：

  (3,5-di-O-p-toluoyl)-6-aza-2-deoxycytidine 在 甲胺 作用下， 以 乙醇 为溶剂， 反应 15.0h， 以58%的产率得到2'-deoxy-6-azacytidine
  参考文献：
  名称：

  干细胞中5-甲酰基-脱氧胞苷（fdC）的主动脱甲酰化机理分析。

  摘要：

  从启动子元件中去除5-甲基-脱氧胞苷（mdC）与沉默的相应基因的重新激活有关。它是通过主动脱甲基过程进行的，该过程涉及将mdC氧化为5-羟甲基-脱氧胞苷（hmdC），然后在α的帮助下进一步氧化为5-甲酰基-脱氧胞苷（fdC）和5-羧基-脱氧胞苷（cadC）。酮戊二酸依赖的Tet加氧酶 下一步可以通过糖基化酶（TDG）的作用发生，该酶将fdC切割出基因组，以替换为dC。提出了第二种途径，涉及将fdC直接转化为dC的CC键断裂。合成了6-氮杂-5-甲酰基-脱氧胞苷（a-fdC）探针分子，并与2'-氟化fdC类似物（F-fdC）一起喂入各种体细胞系和诱导的小鼠胚胎干细胞。尽管在体内清楚地观察到F-fdC的去甲酰化作用，但在a-fdC中却没有发生，因此表明C-C键断裂的去甲酰化作用是由亲核活化引发的。

  DOI：

  10.1002/anie.202000414

文献信息

• 安定性が２個のハイブリッドされた核酸分子の塩基組成に僅かしか依存しないハイブリッド複合体の形成方法
  申请人：アップリゲン オンコール エス エー

  公开号：JP2000512843A

  公开（公告）日：2000-10-03

  \n (57)【要約】\n本発明は、特定ハイブリッド複合体を形成し得る条件下、第一核酸分子と第二核酸分子を接触させることから成る安定性がハイブリッドされた２個の核酸分子の塩基組成に僅かしか依存しないハイブリッド複合体の形成方法において、第一及び／又は第二核酸分子の配列成分となる４種の塩基の中でも、少なくとも１種の塩基が修飾塩基であって、置換した天然塩基と等しい対形成特性を有し、複合体の成分となる２種の塩基対の中でも、少なくとも１種が修飾塩基を含むことと、全ての該複合体の成分となる塩基対の安定性が等しいことを特徴とするハイブリッド複合体の形成方法に関する。\n

  \n (57)\n (57)\n (57)\n (57)} [摘要]本发明是一种形成杂交复合物的方法，其稳定性仅略微依赖于两个杂交核酸分子的碱基组成，包括使第一核酸分子和第二核酸分子在能够形成特定杂交复合物的条件下接触，其中第一和/或第二核酸分子的碱基组成与第一和/或第二核酸分子的碱基组成相同，而第一和/或第二核酸分子的碱基组成与第一和/或第二核酸分子的碱基组成相同。或第二核酸分子序列成分的四个碱基中至少有一个是修饰碱基，其配对性质与取代的天然碱基的配对性质相等，而且作为复合物成分的两个碱基对中至少有一个含有修饰碱基，作为所有所述复合物成分的碱基对的稳定性相等。涉及一种形成杂交复合物的方法。\n
• 血管内皮増殖因子（ＶＥｇＦ／ＶＰＦ）発現のアンチセンス阻害剤
  申请人：——

  公开号：JP2000509259A

  公开（公告）日：2000-07-25

  \n (57)【要約】\n本発明は血管内皮増殖因子の発現のオリゴヌクレオチドによる阻害に関する。本発明のオリゴヌクレオチドは標的ｍＲＮＡに配列特異的様式で結合し、それをコードする遺伝子の発現を防止するものと考えられる。オリゴヌクレオチドの安定性および結合効率を上昇させるためのオリゴヌクレオチドの化学的修飾法が開示される。これらの修飾は本発明で意図されるオリゴヌクレオチドの安定性および有効性を増大させる。オリゴヌクレオチド組成物は、マクロファージのエキソビボ療法または注射、吸入、局所処置または他の経路での投与によるインビボ療法に使用することができる。\n

  \(57) [摘要]本发明涉及用寡核苷酸抑制血管内皮生长因子的表达。本发明的寡核苷酸被认为能以序列特异性的方式与靶 mRNA 结合，并阻止编码它们的基因的表达。本发明公开了对寡核苷酸进行化学修饰以提高其稳定性和结合效率的方法。这些修饰提高了本发明中寡核苷酸的稳定性和功效。寡核苷酸组合物可通过注射、吸入、局部治疗或其他途径用于巨噬细胞的体外治疗或体内治疗。\n
• Targeting human satellite II (HSATII)
  申请人：The General Hospital Corporation

  公开号：US10301624B2

  公开（公告）日：2019-05-28

  Methods for treating cancer, e.g., cancer of epithelial origin, by specifically targeting human satellite II (HSATII) using sequence specific agents such as oligonucleotides. As shown herein, the hetero chromatic HSATII satellite repeat is silenced in normal cells, but massively over expressed in epithelial cancers and in cancer cell lines when grown as xenografts or in 3D culture. Induction of HSATII RNA, either in xenografts or using in vitro reconstitution models, suggests the appearance of complementary DNA intermediates.

  使用序列特异性制剂（如寡核苷酸）特异性靶向人类卫星 II（HSATII）治疗癌症（如上皮源性癌症）的方法。如本文所示，异色 HSATII 卫星重复序列在正常细胞中沉默，但在上皮癌中以及在异种移植或三维培养的癌细胞系中大量过度表达。无论是在异种移植中还是使用体外重组模型诱导 HSATII RNA，都表明出现了互补 DNA 中间体。
• Methods for the chemical and physical modification of nanotubes, methods for linking the nanotubes, methods for the directed positioning of nanotubes, and uses thereof
  申请人：McCall Maxine

  公开号：US20060246438A1

  公开（公告）日：2006-11-02

  The invention relates to methods for chemically and physically modifying nanotubes with nucleic acid, and uses thereof. In particular, the invention relates to one or more nanotube(s) with one or more numcleic acid molecule(s) with one or more nucleic acid molecule(s) attached thereto.

  本发明涉及用核酸对纳米管进行化学和物理修饰的方法及其用途。特别是，本发明涉及一种或多种带有一种或多种核酸分子的纳米管，其上附有一种或多种核酸分子。
• NUCLEASE RESISTANT, PYRIMIDINE MODIFIED OLIGONUCLEOTIDES THAT DETECT AND MODULATE GENE EXPRESSION
  申请人：ISIS PHARMACEUTICALS, INC.

  公开号：EP0544824A1

  公开（公告）日：1993-06-09