2-(2-butyl-4-chloro-1H-imidazol-5-yl)-5-(4-methoxyphenyl)-1-oxa-3-azaspiro[5.5]undecane

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 氮杂螺癸烷衍生物
• 英文名称: 2-(2-butyl-4-chloro-1H-imidazol-5-yl)-5-(4-methoxyphenyl)-1-oxa-3-azaspiro[5.5]undecane
• 英文别名: 2-(2-butyl-5-chloro-3H-imidazol-4-yl)-5-(4-methoxyphenyl)-1-oxa-3-azaspiro(5,5)undecane
• 化学式: C₂₃H₃₂ClN₃O₂
• 分子量: 417.979
• InChiKey: FFONGNSIBNWRKM-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  5.3
• 重原子数：
  29
• 可旋转键数：
  6
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.61
• 拓扑面积：
  59.2
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  对甲氧基苯乙腈 在 四丁基溴化铵 、 氨 、 水 、 氢气 、 镍 、 potassium carbonate 、 sodium hydroxide 作用下， 以 甲醇 为溶剂， 反应 27.0h， 生成 2-(2-butyl-4-chloro-1H-imidazol-5-yl)-5-(4-methoxyphenyl)-1-oxa-3-azaspiro[5.5]undecane
  参考文献：
  名称：

  Screening of quinoline, 1,3-benzoxazine, and 1,3-oxazine-based small molecules against isolated methionyl-tRNA synthetase and A549 and HCT116 cancer cells including an in silico binding mode analysis

  摘要：

  许多癌症中甲硫氨酸-tRNA合成酶（MRS）的活性增高使其成为该疾病领域可能的药物靶点，以及一系列寄生虫病的潜在药物靶点。

  DOI：

  10.1039/c5ob00791g

文献信息

• COMPOUNDS AS MODULATOR OF JAK-STAT PATHWAY, METHODS AND APPLICATIONS THEREOF
  申请人：UNIVERSITY OF MYSORE

  公开号：US20160214968A1

  公开（公告）日：2016-07-28

  The present disclosure relates to compound of structural Formula I and a method for preparing said compounds. The disclosure further relates to a method of employing the Formula I compounds for modulation of Janus kinase-Signal Transducer and Activator of Transcription (JAK-STAT) pathway in cancer cells, and the corresponding use of compound of Formula I as anti-cancer agents.

  本公开涉及结构式I的化合物以及制备该化合物的方法。该公开进一步涉及利用结构式I化合物调节癌细胞中Janus激酶-信号转导子和转录激活子（JAK-STAT）途径的方法，以及将结构式I化合物用作抗癌剂的相应用途。
• US9604974B2
  申请人：——

  公开号：US9604974B2

  公开（公告）日：2017-03-28
• Screening of quinoline, 1,3-benzoxazine, and 1,3-oxazine-based small molecules against isolated methionyl-tRNA synthetase and A549 and HCT116 cancer cells including an in silico binding mode analysis
  作者：Hanumantharayappa Bharathkumar、Chakrabhavi Dhananjaya Mohan、Shobith Rangappa、Taehee Kang、H. K. Keerthy、Julian E. Fuchs、Nam Hoon Kwon、Andreas Bender、Sunghoon Kim、Basappa Basappa、Kanchugarakoppal S. Rangappa

  DOI：10.1039/c5ob00791g

  日期：——

  Elevated activity of methionyl-tRNA synthetase (MRS) in many cancers renders it a possible drug target in this disease area, as well as in a series of parasitic diseases.

  许多癌症中甲硫氨酸-tRNA合成酶（MRS）的活性增高使其成为该疾病领域可能的药物靶点，以及一系列寄生虫病的潜在药物靶点。