代谢
镉可以通过口腔、吸入和皮肤途径被吸收。
镉最初与
金属
硫蛋白和清蛋白结合,并主要运输到肾脏和肝脏。当
镉的浓度超过了可用
金属
硫蛋白的
水平时,就会观察到毒性效应,而且已经证明
镉-
金属
硫蛋白复合物可能具有损害性。
镉不为人所知的是进行任何直接的代谢转化,并以原样不变的形式排出,主要在尿液中。
来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)
毒理性
镉最初与
金属
硫蛋白结合,并运输到肾脏。当
镉的浓度超过可用
金属
硫蛋白的浓度时,就会观察到毒性效应,而且已经表明
镉-
金属
硫蛋白复合物可能具有破坏性。肾脏中
镉的积累导致重要低分子量和高分子量蛋白的排泄增加。
镉是亲和力高的
锌类似物,可以干扰其
生物过程。它还与
雌激素受体结合并激活它,可能刺激某些类型的癌细胞生长并引起其他
雌激素效应,如生殖功能障碍。
镉通过激活丝裂原活化蛋白激酶引起细胞凋亡。(L8,
A18, A19, A28)
来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)
毒理性
评估:有足够的人类证据表明
镉及其化合物具有致癌性。有足够的实验动物证据表明
镉化合物具有致癌性。对于
镉金属的致癌性,实验动物中提供的证据有限。在做出整体评估时,工作组考虑到了证据,即离子
镉会在包括人类细胞在内的各种真核细胞中引起遗传毒性效应。总体评估:
镉及其化合物对人类具有致癌性(第1组)。/
镉及其化合物/
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
毒理性
分类:B1;可能的人类致癌物。分类依据:来自职业流行病学研究中的
镉证据有限,但在调查者和研究人群之间是一致的。有充分的证据表明,在大鼠和小鼠中通过吸入、肌肉注射和皮下注射具有致癌性。在大鼠和小鼠中的七项研究中,口服
镉盐(
醋酸盐、
硫酸盐、
氯化物)没有显示出致癌反应的证据。人类致癌性数据:有限。/根据前美国环保署指南进行的分类/
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
毒理性
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
毒理性
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
吸收、分配和排泄
在给予家兔每日60次
硫酸镉注射的情况下,每天只有大约1%的剂量通过尿液排出。
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
吸收、分配和排泄
在大鼠中,大约20%的静脉注射剂量在72小时内通过粪便排出,很少在尿液中发现
镉;在肝脏中分布均匀,主要以
硫酸盐形式存在,而在肾脏中,皮层积累了大量,髓质含量较低。胰腺也积累了大量的
镉,分布均匀。
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
吸收、分配和排泄
几乎70%的(109)CD标记的
硫酸镉在大鼠腹腔注射后20天在肝脏中被发现。当每天给予小剂量重复给药时,肝脏积累而不是更新其
镉供应。胆汁实际上在
镉被重新吸收进入肠道中起到了重要作用。
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
吸收、分配和排泄
无论
硫酸镉是通过皮下、腹腔内或肌肉注射给大鼠,排入尿液中的
镉含量几乎相同。
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)
吸收、分配和排泄
铜和
镉在2周大的石松(Pinus pinea L.)、滨海松(Pinus pinaster Ait.)和灰烬(Fraxinus angustifolia Vahl.)幼苗中的吸收和分布被研究。幼苗在逐渐增加的CuSO4(0.012-5微摩尔)和CdSO4(0.0-5微摩尔)浓度的培养溶液中生长。所有物种积累的
铜量都大于
镉。尽管植物内
镉的流动性更高,但两种
金属向茎部的转运都被强烈限制。在根部对
铜的反应中检测到了根部含量与生长抑制之间的强烈关系,但对
镉处理则没有。在物种中,石松似乎对
镉有更强的耐受性,而灰烬对
镉和
铜都非常敏感。根尖切片的X射线微分析显示,
铜和
镉只积累在灰烬的根尖,
铜主要在皮质层的细胞壁中,
镉在皮质细胞的内部分隔室中。建议在这两个松树种中,发育良好的根冠在根尖区域起到了防止
金属吸收的保护作用。
来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)