L-焦谷氨酸 | 98-79-3

• 物质功能分类: 生物化工 - 常见氨基酸及蛋白质类
• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机酸及其衍生物 - 羧酸及其衍生物
• 中文名称: L-焦谷氨酸
• 中文别名: (S)-5-氧-2-吡咯烷羧酸；(S)-(-)-2-吡咯烷酮-5-甲酸；5-羧基吡咯烷酮；(S)-(-)-2-吡咯烷酮-5-羧酸；5-氧代-L-脯氨酸；L-2-吡咯烷酮-5-羧酸；L-焦性胶氨酸；Α-氨基戊二酸内酰胺；氧化脯氨酸；H-Pyr-OH
• 英文名称: L-Pyroglutamic acid
• 英文别名: pyroglutamic acid；(2S)-5-oxopyrrolidine-2-carboxylic acid；(S)-5-oxopyrrolidine-2-carboxylic acid；L-5-oxoproline；L-pGlu-OH；(S)-pyroglutamic acid；5-oxoproline
• CAS: 98-79-3
• 化学式: C₅H₇NO₃
• mdl: MFCD00005272
• 分子量: 129.115
• InChiKey: ODHCTXKNWHHXJC-VKHMYHEASA-N

物化性质

• 熔点：
  160-163 °C(lit.)
• 比旋光度：
  -27.5 º (c=10, 1 N NaOH)
• 沸点：
  239.15°C (rough estimate)
• 密度：
  1.3816 (rough estimate)
• 溶解度：
  H2O:1 Mat 20 °C,透明，无色
• LogP：
  -1.233 at 20℃
• 物理描述：
  Solid
• 碰撞截面：
  130.6 Ų [M+H]+ [CCS Type: DT, Method: single field calibrated with Agilent tune mix (Agilent)]
• 稳定性/保质期：

  避免与强氧化剂接触。

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  -0.8
• 重原子数：
  9
• 可旋转键数：
  1
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.6
• 拓扑面积：
  66.4
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  3

ADMET

代谢

在活细胞中，存在多种涉及哌啶酸（pidolic acid）的代谢途径：(a) 谷氨酰/谷氨酰胺（氨基酸）n通过谷氨酰胺环化酶转化为焦谷氨酰-（氨基酸）n，然后通过焦谷氨酰肽酶代谢为焦谷氨酸（哌啶酸）；(b) 通过γ-谷氨酰循环，γ-谷氨酰转肽酶生成γ-谷氨酰氨基酸，后者通过γ-谷氨酰环转移酶代谢为焦谷氨酸；(c) 谷氨酸通过γ-谷氨酰半胱氨酸合酶或谷氨酰胺合酶或谷氨酸5-激酶的代谢生成γ-谷氨酰磷酸，后者本身可以转化为焦谷氨酸；(d) 谷氨酸或谷氨酰胺可以非酶促转化为焦谷氨酸。最后，焦谷氨酸（或哌啶酸）本身通过5-氧代脯氨酸酶酶代谢为谷氨酸。

In living cells, various metabolic pathways involving pidolic acid exist: (a) glutamyl/glutaminyl (amino acid) n is converted to pyroglutamyl- (amino acid) n by glutaminyl cyclase, pyroglutamyl- (amino acid) n is then metabolised to pyroglutamic acid (pidolic acid) by pyroglutamyl peptidase; (b) via the gamma-Glutamyl cycle, gamma-Glutamyl transpeptidase generates gamma-Glutamyl amino acid which is metabolised to pyroglutamic acid via gamma-Glutamyl cyclotransferase; (c) glutamate via gamma-Glutamylcysteine synthetase or Glutamine synthetase or Glutamate 5-kinase metabolism generates gamma-Glutamyl phosphate which itself can be converted to pyroglutamic acid; and (d) glutamate or glutamine can be non-enzymatically converted to pyroglutamic acid. Finally, pyroglutamic acid (or pidolic acid) itself is metabolized to glutamate via the 5-Oxoprolinase enzyme.

来源:DrugBank

代谢

5-氧代脯氨酸是谷胱甘肽代谢途径的一部分。谷胱甘肽的降解由γ-谷氨酰转肽酶启动，该酶催化其γ-谷氨酰基团转移到受体上。γ-谷氨酰基团是γ-谷氨酰环转移酶的底物，该酶将它们转化为5-氧代脯氨酸和相应的氨基酸。5-氧代脯氨酸转化为谷氨酸由5-氧代脯氨酸酶催化。(T527)

5-Oxoproline is part of the glutathione metabolism pathway. Degradation of glutathione is initiated by γ-glutamyl transpeptidase, which catalyses the transfer of its γ-glutamyl-group to acceptors. The γ-glutamyl residues are substrates of the γ-glutamyl-cyclotransferase, which converts them to 5-oxoproline and the corresponding amino acids. Conversion of 5-oxoproline to glutamate is catalysed by 5-oxoprolinase. (T527)

来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)

毒理性

• 毒性总结

5-氧代脯氨酸尿在中到重度谷胱甘肽合成酶缺乏的病例中发展。谷胱甘肽合成酶的缺乏导致γ-谷氨酰半胱氨酸的积累，后者在γ-谷氨酰转移酶的作用下转化为5-氧代脯氨酸。过量的5-氧代脯氨酸形成超过了5-氧代脯氨酸酶的处理能力，导致体液中5-氧代脯氨酸的积累，从而引起代谢性酸中毒和5-氧代脯氨酸尿。5-氧代脯氨酸的积累被认为是Hawkins尿中代谢性酸中毒的原因。5-氧代脯氨酸酶缺乏还会导致5-氧代脯氨酸转化为谷氨酸的减少，导致体液中5-氧代脯氨酸水平升高。5-氧代脯氨酸尿还见于尿素循环缺陷的患者，如鸟氨酸转氨甲酰酶缺乏或高胱氨酸尿。在肾性囊性病中，由于自由半胱氨酸的可用性降低导致的γ-谷氨酰循环的二次损害，可能会发生5-氧代脯氨酸尿，并且可以通过胱胺治疗得到纠正。原因不明的暂时性5-氧代脯氨酸尿已在非常早产儿中报道。在营养不良和妊娠中甘氨酸的有限可用性，以及在严重烧伤或史蒂文斯-约翰逊综合症患者中含大量5-氧代脯氨酸的胶原、纤维蛋白原和其他蛋白质的周转增加，可能会导致5-氧代脯氨酸尿。此外，某些药物，如对乙酰氨基酚、维加巴汀或某些抗生素（氟氯西林、奈替米星），已知可诱导5-氧代脯氨酸尿，可能是通过与γ-谷氨酰循环的相互作用。特定的婴儿配方奶粉和番茄汁可能含有修改过的蛋白质，其中含有增加的5-氧代脯氨酸含量。

5-Oxoprolinuria develops in moderate to severe cases of glutathione synthetase deficiency. The deficiency in glutathione synthetase leads to the accumulation of γ-glutamylcysteine, which is converted into 5-oxoproline by the action of γ-glutamyl cyclotransferase. The excessive formation of 5-oxoproline exceeds the capacity of 5-oxoprolinase, leading to accumulation of 5-oxoproline in body fluids causing metabolic acidosis and 5-oxoprolinuria. 5-Oxoproline accumulation is thought to be the cause of metabolic acidosis in Hawkinsinuria. 5-Oxoprolinase deficiency also leads to decreased conversion of 5-oxoproline to glutamate, resulting in elevated levels of 5-oxoproline in body fluids. 5-Oxoprolinuria has also been described in patients with urea cycle defects, such as ornithine transcarbamoylase deficiency or homocystinuria. In nephropathic cystinosis 5-oxoprolinuria may occur because of secondary impairment of the γ-glutamyl cycle resulting from decreased availability of free cysteine and can be corrected through cysteamine therapy. Transient 5-oxoprolinuria of unknown cause has been reported in very preterm infants. Limited availability of glycine in malnutrition and pregnancy as well as increased turnover of collagen, fibrinogen and other proteins containing considerable amounts of 5-oxoproline in patients with severe burns or Stevens-Johnson syndrome may lead to 5-oxoprolinuria. In addition, certain drugs, such as paracetamol, vigabatrin or some antibiotics (flucloxacillin, netimicin), are known to induce 5-oxoprolinuria, probably through interaction with the γ-glutamyl cycle. Particular infant formulas and tomato juice may contain modified proteins with increased content of 5-oxoproline. (T527)

来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)

毒理性

• 致癌物分类

对人类不具有致癌性（未被国际癌症研究机构IARC列名）。

No indication of carcinogenicity to humans (not listed by IARC).

来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)

毒理性

• 健康影响

慢性高水平焦谷氨酸与至少5种遗传代谢错误有关，包括：5-氧代脯氨酸尿症、5-氧代脯氨酸酶缺乏、谷胱甘肽合成酶缺乏、霍金斯尿症和丙酸血症。

Chronically high levels of pyroglutamic acid are associated with at least 5 inborn errors of metabolism including: 5-Oxoprolinuria, 5-oxoprolinase deficiency, Glutathione Synthetase Deficiency, Hawkinsinuria and Propionic acidemia.

来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)

毒理性

• 症状

患有谷胱甘肽合成酶缺乏症的中度变种的病人通常在新生儿期表现为严重的慢性代谢性酸中毒、轻度到中度的溶血性贫血、黄疸和5-氧脯氨酸尿。新生儿期过后，病情通常趋于稳定，但在感染期间，病人可能会因为明显的酸中毒和电解质失衡而变得病情危重。已有几名病人在这样的发作期间死亡。除了上述症状外，严重GS缺乏的病人还会发展出进行性的中枢神经系统症状，例如智力障碍、癫痫、痉挛、共济失调和意向性震颤。此外，一些病人还遭受反复的严重细菌感染，这可能是由于粒细胞功能缺陷。Hawkinsin尿症的特点是婴儿期生长迟缓和代谢性酸中毒。一岁以后，病情似乎无症状。早期断奶似乎会诱发疾病；母乳喂养的婴儿可能无症状。5-氧脯氨酸酶缺乏症：到目前为止，已有六个不同家庭的八名患者被描述。临床症状不稳定且非常异质，包括肾结石形成、肠结肠炎、新生儿低血糖、小细胞贫血、小头畸形和智力障碍。尚需确定已识别患者的症状是否仅仅是巧合。（T527）

Patients with the moderate variant of glutathione synthetase deficiency usually present during the neonatal period with severe and chronic metabolic acidosis, mild to moderate haemolytic anaemia, jaundice and 5-oxoprolinuria. After the neonatal period, the condition usually stabilises, but patients may become critically ill during infections owing to pronounced acidosis and electrolyte imbalances. Several patients have died during such episodes. In addition to the symptoms mentioned above, patients with severe GS deficiency develop progressive CNS symptoms, e.g. mental retardation, seizures, spasticity, ataxia and intention tremor. In addition, some patients suffer from recurrent severe bacterial infections, which is probably due to defective granulocyte function. Hawkinsinuria is characterised by failure to thrive and metabolic acidosis in infancy. After the 1st year of life the condition appears to be asymptomatic. Early weaning from breastfeeding seems to precipitate the disease; the condition may be asymptomatic in breastfed infants. 5-Oxoprolinase Deficiency: Up to now, eight patients in six different families have been described. The clinical symptoms are inconstant and very heterogeneous, including renal stone formation, enterocolitis, neonatal hypoglycaemia, microcytic anaemia, microcephaly and mental retardation. It remains to be established wheter symptoms in identified patients are merely a coincidence. (T527)

来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)

毒理性

• 暴露处理

谷胱甘肽合成酶缺乏症：GS缺乏症患者的临床管理旨在纠正酸中毒，预防溶血危象，并支持内源性防御反应活性氧种（ROS）。在新生儿期，纠正代谢性酸中毒、电解质失衡、治疗贫血和过度的hyperbilirubinaemia至关重要。可以通过碳酸氢盐、柠檬酸盐或三羟甲基氨基甲烷（THAM）来纠正酸中毒。在急性感染期间，可能需要高达10 mmol/kg/天的剂量，甚至更高。在大量溶血的患者中可能需要重复输血。应避免已知会诱发葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症患者溶血危象的药物和食物。已有报道称一名患者使用促红细胞生成素治疗成功。早期补充维生素E和维生素C被认为可以补充GSH作为自由基清除剂的缺乏。推荐的维生素E剂量为10 mg/kg/天，维生素C为100 mg/kg/天。对28名患者的长期随访研究建议，早期补充这两种维生素可能预防GS缺乏症患者中枢神经系统损伤并改善长期临床结果。已知N-乙酰半胱氨酸在体外可以保护细胞免受氧化应激的影响，但其对GS缺乏症的治疗价值存在争议。有人建议N-乙酰半胱氨酸可能增加低细胞内GSH浓度和半胱氨酸的可用性。然而，由于在培养的成纤维细胞中至少显示GS缺乏症患者会积累半胱氨酸，而过量半胱氨酸具有神经毒性，因此不应推荐补充N-乙酰半胱氨酸。对两名GS缺乏症患者进行的口服GSH治疗试验未显示出持久的益处。GSH酯类，一种脂溶性的制剂，可以轻易进入细胞并在其中转化为GSH，已经在GSH缺乏症的动物模型和两名GS缺乏症患者中进行尝试。然而，由于在释放GSH的水解过程中产生醇类作为副产品，相关的毒性作用使其使用受限。体外研究表明，向GS缺乏症患者培养的成纤维细胞培养基中添加S-乙酰谷胱甘肽可以正常化细胞内GSH含量。由于该病罕见且临床状况异质性，对个别患者的预后难以预测。早期诊断、纠正酸中毒和早期补充维生素E和维生素C似乎是关乎生存和长期结果的最重要因素。Hawkins尿症：婴儿期的症状可以通过恢复哺乳或限制酪氨酸和苯丙氨酸的饮食以及补充维生素C来缓解。1岁后无症状，受影响的婴儿据报道发育正常。5-氧代脯氨酸酶缺乏症：尚未提出或尝试特定的治疗方法。

Glutathione Synthetase Deficiency: The clinical management of GS deficient patients is aimed at correction of acidosis, prevention of haemolytic crises and support of endogenous defence against reactive oxygen species (ROS). In the neonatal period, correction of metabolic acidosis, electrolyte imbalances, treatment of anaemia and excessive hyperbilirubinaemia are of crucial importance. Correction of acidosis can be reached through bicarbonate, citrate or tris-hydroxymethyl aminomethane (THAM). Doses of up to 10 mmol/kg/day, or even higher in episodes of acute infections, may be required. Repeated blood transfusions may be necessary in patients with massive haemolysis. Drugs and foods known to precipitate haemolytic crises in patients with glucose- 6-phosphatase dehydrogenase deficiency should be avoided. Successful treatment with erythropoietin has been reported in one patient. Early supplementation with vitamin E and vitamin C are thought to replenish the lack of GSH as a scavenger of free radicals. Recommended doses are 10 mg/kg/day for vitamin E and 100 mg/kg/day for vitamin C. A longterm follow-up study of 28 patients suggested that early supplementation with both vitamins may prevent CNS damage and improve the long-term clinical outcome in GS-deficient patients. The value of N-acetylcysteine, which is known to protect cells from oxidative stress in vitro, in the treatment of GS deficiency is controversial. It was suggested that the low intracellular GSH concentrations and cysteine availabilty might be increased by N-acetylcysteine. However, supplementation with N-acetylcysteine should not be recommended, because it was shown at least in cultured fibroblasts that patients with GS deficiency accumulate cysteine, which is known to be neurotoxic in excessive amounts. A therapeutic trial with orally administered GSH showed no lasting benefit in two patients with GS deficiency. GSH esters, lipid-soluble preparations which are easily transported into cells where they are converted into GSH, have been tried in animal models of GSH deficiency and in two patients with GS deficiency. However, associated toxic effects due to production of alcohols as a by-product during hydrolysis to release GSH make them of limited use. In vitro studies have shown that addition of S-acetylglutathione to the medium of cultured fibroblasts from patients with GS deficiency normalised intracellular GSH content. Owing to the rarity of the disease and the heterogeneity of the clinical condition the prognosis for individual patients is difficult to predict. Early diagnosis, correction of acidosis and early supplementation with vitamin E and vitamin C appear to be the most important factors regarding the survival and the long-term outcome. Hawkinsinuria: Symptoms in infancy respond to a return to breastfeeding or a diet restricted in tyrosine and phenylalanine along with vitamin C supplementation. The condition is asymptomatic after the 1st year of life, and affected infants are reported to have developed normally. 5-Oxoprolinase Deficiency: No specific treatment has been proposed or tried. (T527)

来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)

吸收、分配和排泄

• 吸收

在皮肤调理剂中，观察到5%、10%和20%的吡咯烷酮酸钠通过人皮的经皮吸收率分别为5.97%、6.78%和5.89%。

In skin conditioning agents, it has been observed that the percutaneous absorption of 5, 10, and 20% sodium pidolic acid through human skin was 5.97, 6.78, and 5.89%, respectively.

来源:DrugBank

吸收、分配和排泄

• 消除途径

在狗动物模型中，确定了30%口服吸收的哌啶酸在尿液中以未改变的形式排出，其余转化为尿素。

In the dog animal model, it was determined that 30% of an absorbed oral administration of pidolic acid was excreted unchanged in the urine and the remainder converted to urea.

来源:DrugBank

吸收、分配和排泄

• 分布容积

关于哌啶酸分布体积的现成数据并不容易获得。

Readily available data regarding the volume of distribution of pidolic acid is not available.

来源:DrugBank

吸收、分配和排泄

• 清除

关于哌啶酸的清除数据并不容易获得。

Readily available data regarding the clearance of pidolic acid is not available.

来源:DrugBank

安全信息

• TSCA：
  Yes
• 危险等级：
  IRRITANT
• 危险品标志：
  Xi
• 安全说明：
  S26,S36,S37/39
• 危险类别码：
  R36/37/38
• WGK Germany：
  3
• 海关编码：
  2933790090
• 危险品运输编号：
  NONH for all modes of transport
• RTECS号：
  TW3710000
• 危险性防范说明：
  P261,P305+P351+P338
• 危险性描述：
  H315,H319,H335

SDS

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模块 1. 化学品
1.1 产品标识符
: L-焦谷氨酸
产品名称
1.2 鉴别的其他方法
(S)-5-Oxo-2-PyrrolidinECarboxylic acid
(S)-(−)-2-Pyrrolidone-5-carboxylic acid
1.3 有关的确定了的物质或混合物的用途和建议不适合的用途
仅用于研发。不作为药品、家庭或其它用途。

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模块 2. 危险性概述
2.1 GHS-分类
皮肤刺激 (类别 2)
眼睛刺激 (类别 2A)
特异性靶器官系统毒性（一次接触） (类别 3)
2.2 GHS 标记要素，包括预防性的陈述
象形图
警示词 警告
危险申明
H315 造成皮肤刺激。
H319 造成严重眼刺激。
H335 可能引起呼吸道刺激。
警告申明
预防措施
P261 避免吸入粉尘/烟/气体/烟雾/蒸气/喷雾.
P264 操作后彻底清洁皮肤。
P271 只能在室外或通风良好之处使用。
P280 穿戴防护手套/ 眼保护罩/ 面部保护罩。
事故响应
P302 + P352 如果皮肤接触：用大量肥皂和水清洗。
P304 + P340 如吸入: 将患者移到新鲜空气处休息，并保持呼吸舒畅的姿势。
P305 + P351 + P338 如与眼睛接触，用水缓慢温和地冲洗几分钟。如戴隐形眼镜并可方便地取
出，取出隐形眼镜，然后继续冲洗.
P312 如感觉不适，呼救中毒控制中心或医生.
P321 具体处置（见本标签上提供的急救指导）。
P332 + P313 如觉皮肤刺激：求医/就诊。
P337 + P313 如仍觉眼睛刺激：求医/就诊。
P362 脱掉沾污的衣服，清洗后方可再用。
安全储存
P403 + P233 存放于通风良的地方。 保持容器密闭。
P405 存放处须加锁。
废弃处置
P501 将内容物/ 容器处理到得到批准的废物处理厂。
2.3 其它危害物 - 无

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模块 3. 成分/组成信息
3.1 物 质
: (S)-5-Oxo-2-PyrrolidinECarboxylic acid
别名
(S)-(−)-2-Pyrrolidone-5-carboxylic acid
: C5H7NO3
分子式
: 129.11 g/mol
分子量
组分 浓度或浓度范围
Pidolic acid
<=100%
化学文摘登记号(CAS 98-79-3
No.) 202-700-3
EC-编号

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模块 4. 急救措施
4.1 必要的急救措施描述
一般的建议
请教医生。 向到现场的医生出示此安全技术说明书。
吸入
如果吸入,请将患者移到新鲜空气处。 如呼吸停止,进行人工呼吸。 请教医生。
皮肤接触
用肥皂和大量的水冲洗。 请教医生。
眼睛接触
用大量水彻底冲洗至少15分钟并请教医生。
食入
切勿给失去知觉者通过口喂任何东西。 用水漱口。 请教医生。
4.2 主要症状和影响，急性和迟发效应
据我们所知，此化学，物理和毒性性质尚未经完整的研究。
4.3 及时的医疗处理和所需的特殊处理的说明和指示
无数据资料

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模块 5. 消防措施
5.1 灭火介质
灭火方法及灭火剂
用水雾,抗乙醇泡沫,干粉或二氧化碳灭火。
5.2 源于此物质或混合物的特别的危害
碳氧化物, 氮氧化物
5.3 给消防员的建议
如必要的话,戴自给式呼吸器去救火。
5.4 进一步信息
无数据资料

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模块 6. 泄露应急处理
6.1 作业人员防护措施、防护装备和应急处置程序
使用个人防护用品。 避免粉尘生成。 避免吸入蒸气、烟雾或气体。 保证充分的通风。
人员疏散到安全区域。 避免吸入粉尘。
6.2 环境保护措施
不要让产品进入下水道。
6.3 泄漏化学品的收容、清除方法及所使用的处置材料
收集和处置时不要产生粉尘。 扫掉和铲掉。 放入合适的封闭的容器中待处理。
6.4 参考其他部分
丢弃处理请参阅第13节。

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模块 7. 操作处置与储存
7.1 安全操作的注意事项
避免接触皮肤和眼睛。 避免形成粉尘和气溶胶。
在有粉尘生成的地方,提供合适的排风设备。一般性的防火保护措施。
7.2 安全储存的条件,包括任何不兼容性
贮存在阴凉处。 使容器保持密闭，储存在干燥通风处。
对湿度敏感
7.3 特定用途
无数据资料

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模块 8. 接触控制和个体防护
8.1 容许浓度
最高容许浓度
没有已知的国家规定的暴露极限。
8.2 暴露控制
适当的技术控制
根据良好的工业卫生和安全规范进行操作。 休息前和工作结束时洗手。
个体防护设备
眼/面保护
带有防护边罩的安全眼镜符合 EN166要求请使用经官方标准如NIOSH (美国) 或 EN 166(欧盟)
检测与批准的设备防护眼部。
皮肤保护
戴手套取 手套在使用前必须受检查。
请使用合适的方法脱除手套(不要接触手套外部表面),避免任何皮肤部位接触此产品.
使用后请将被污染过的手套根据相关法律法规和有效的实验室规章程序谨慎处理. 请清洗并吹干双手
所选择的保护手套必须符合EU的89/686/EEC规定和从它衍生出来的EN 376标准。
完全接触
物料: 丁腈橡胶
最小的层厚度 0.11 mm
溶剂渗透时间: 480 min
测试过的物质Dermatril® (KCL 740 / Z677272, 规格 M)
飞溅保护
物料: 丁腈橡胶
最小的层厚度 0.11 mm
溶剂渗透时间: 480 min
测试过的物质Dermatril® (KCL 740 / Z677272, 规格 M)
, 测试方法 EN374
如果以溶剂形式应用或与其它物质混合应用，或在不同于EN
374规定的条件下应用，请与EC批准的手套的供应商联系。
这个推荐只是建议性的,并且务必让熟悉我们客户计划使用的特定情况的工业卫生学专家评估确认才可.
这不应该解释为在提供对任何特定使用情况方法的批准.
身体保护
防渗透的衣服, 防护设备的类型必须根据特定工作场所中的危险物的浓度和数量来选择。
呼吸系统防护
如须暴露于有害环境中,请使用P95型(美国)或P1型(欧盟 英国
143)防微粒呼吸器。如需更高级别防护,请使用OV/AG/P99型(美国)或ABEK-P2型 (欧盟 英国 143)
防毒罐。
呼吸器使用经过测试并通过政府标准如NIOSH（US）或CEN（EU）的呼吸器和零件。

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模块 9. 理化特性
9.1 基本的理化特性的信息
a) 外观与性状
形状: 固体
b) 气味
无数据资料
c) 气味阈值
无数据资料
d) pH值
无数据资料
e) 熔点/凝固点
熔点/凝固点: 155 - 162 °C
f) 沸点、初沸点和沸程
无数据资料
g) 闪点
无数据资料
h) 蒸发速率
无数据资料
i) 易燃性(固体,气体)
无数据资料
j) 高的/低的燃烧性或爆炸性限度 无数据资料
k) 蒸气压
无数据资料
l) 蒸汽密度
无数据资料
m) 密度/相对密度
无数据资料
n) 水溶性
无数据资料
o) n-辛醇/水分配系数
无数据资料
p) 自燃温度
无数据资料
q) 分解温度
无数据资料
r) 粘度
无数据资料

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模块 10. 稳定性和反应活性
10.1 反应性
无数据资料
10.2 稳定性
无数据资料
10.3 危险反应
无数据资料
10.4 应避免的条件
无数据资料
10.5 不相容的物质
强氧化剂
10.6 危险的分解产物
其它分解产物 - 无数据资料

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模块 11. 毒理学资料
11.1 毒理学影响的信息
急性毒性
无数据资料
皮肤刺激或腐蚀
无数据资料
眼睛刺激或腐蚀
无数据资料
呼吸道或皮肤过敏
无数据资料
生殖细胞致突变性
无数据资料
致癌性
IARC:
此产品中没有大于或等于 0。1%含量的组分被 IARC鉴别为可能的或肯定的人类致癌物。
生殖毒性
无数据资料
特异性靶器官系统毒性（一次接触）
吸入 - 可能引起呼吸道刺激。
特异性靶器官系统毒性（反复接触）
无数据资料
吸入危险
无数据资料
潜在的健康影响
吸入 吸入可能有害。 引起呼吸道刺激。
摄入 如服入是有害的。
皮肤 通过皮肤吸收可能有害。 造成皮肤刺激。
眼睛 造成严重眼刺激。
接触后的征兆和症状
据我们所知，此化学，物理和毒性性质尚未经完整的研究。
附加说明
化学物质毒性作用登记: TW3710000

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模块 12. 生态学资料
12.1 生态毒性
无数据资料
12.2 持久性和降解性
无数据资料
12.3 潜在的生物累积性
无数据资料
12.4 土壤中的迁移性
无数据资料