4-methylpiperidin-1-yl(3-nitrophenyl)methanone | 6809-81-0

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 4-methylpiperidin-1-yl(3-nitrophenyl)methanone
• 英文别名: 4-methyl-1-(3-nitro-benzoyl)-piperidine；4-Methyl-1-(3-nitro-benzoyl)-piperidin；4-Methyl-1-(3-nitrobenzoyl)piperidine；(4-methylpiperidin-1-yl)-(3-nitrophenyl)methanone
• CAS: 6809-81-0
• 化学式: C₁₃H₁₆N₂O₃
• 分子量: 248.282
• InChiKey: QVWMUBXYFBHNQU-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  404.2±28.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.203±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.5
• 重原子数：
  18
• 可旋转键数：
  1
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.46
• 拓扑面积：
  66.1
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  4-methylpiperidin-1-yl(3-nitrophenyl)methanone 在 palladium on activated charcoal 、 氢气 作用下， 以 甲醇 为溶剂， 生成 (3-氨基苯基)(4-甲基-1-哌啶基)甲酮
  参考文献：
  名称：

  开发靶向青霉素结合蛋白 4 的苯基脲小分子

  摘要：

  金黄色葡萄球菌能够侵入皮质骨骨细胞腔隙小管网络（OLCN）并引起骨髓炎。最近确定细胞壁转肽酶、青霉素结合蛋白 4 (PBP4) 对于这一功能至关重要， pbp4缺失菌株无法侵入 OLCN 并在鼠链球菌模型中引起骨发病。金黄色葡萄球菌骨髓炎。此外，最近发现 PBP4 可以调节S。金黄色葡萄球菌对β-内酰胺类抗生素耐药。因此， S的小分子抑制剂。金黄色葡萄球菌PBP4 可能代表限制骨髓炎和/或逆转抗生素耐药性的双重功能抗菌剂。最近的一项高通量筛选显示，苯基脲1 的目标是 PBP4。在此，我们描述了一项构效关系 (SAR) 研究： 1.利用计算机对接和建模，合成了一组类似物并评估了 PBP4 抑制活性。结果显示了初步的 SAR 并鉴定出先导化合物，与1相比，其与 PBP4 的结合增强，抗生素耐药性逆转更有效，并且 PBP4 细胞壁转肽酶活性降低。

  DOI：

  10.1111/cbdd.14569
• 作为产物：
  描述：

  4-甲基吡啶 在 sodium hydroxide 、 镍 作用下， 210.0 ℃ 、29.42 MPa 条件下， 生成 4-methylpiperidin-1-yl(3-nitrophenyl)methanone
  参考文献：
  名称：

  Structure of Monocrotaline. XI. Proof of the Structure of Retronecine¹

  摘要：

  DOI：

  10.1021/ja01230a030

文献信息

• Gold-catalyzed amide synthesis from aldehydes and amines in aqueous medium
  作者：Gai-Li Li、Karen Ka-Yan Kung、Man-Kin Wong

  DOI：10.1039/c2cc17689k

  日期：——

  An efficient gold-catalyzed amide synthesis from aldehydes and amines in aqueous medium under mild reaction conditions has been developed.

  在温和的反应条件下，由醛和胺在水性介质中有效合成金催化的酰胺已得到开发。
• Structure of Monocrotaline. XI. Proof of the Structure of Retronecine¹
  作者：Roger Adams、N. J. Leonard

  DOI：10.1021/ja01230a030

  日期：1944.2
• 10.1111/cbdd.14569
  作者：Gondil, Vijay S.、Butman, Hailey S.、Young, Mikaeel、Walsh, Danica J.、Narkhede, Yogesh、Zeiler, Michael J.、Crow, Andrew H.、Carpenter, Morgan E.、Mardikar, Aashay、Melander, Roberta J.、Wiest, Olaf、Dunman, Paul M.、Melander, Christian

  DOI：10.1111/cbdd.14569

  日期：——

  that the cell wall transpeptidase, penicillin-binding protein 4 (PBP4), is crucial for this function, with pbp4 deletion strains unable to invade OLCNs and cause bone pathogenesis in a murine model of S. aureus osteomyelitis. Moreover, PBP4 has recently been found to modulate S. aureus resistance to β-lactam antibiotics. As such, small molecule inhibitors of S. aureus PBP4 may represent dual functional

  金黄色葡萄球菌能够侵入皮质骨骨细胞腔隙小管网络（OLCN）并引起骨髓炎。最近确定细胞壁转肽酶、青霉素结合蛋白 4 (PBP4) 对于这一功能至关重要， pbp4缺失菌株无法侵入 OLCN 并在鼠链球菌模型中引起骨发病。金黄色葡萄球菌骨髓炎。此外，最近发现 PBP4 可以调节S。金黄色葡萄球菌对β-内酰胺类抗生素耐药。因此， S的小分子抑制剂。金黄色葡萄球菌PBP4 可能代表限制骨髓炎和/或逆转抗生素耐药性的双重功能抗菌剂。最近的一项高通量筛选显示，苯基脲1 的目标是 PBP4。在此，我们描述了一项构效关系 (SAR) 研究： 1.利用计算机对接和建模，合成了一组类似物并评估了 PBP4 抑制活性。结果显示了初步的 SAR 并鉴定出先导化合物，与1相比，其与 PBP4 的结合增强，抗生素耐药性逆转更有效，并且 PBP4 细胞壁转肽酶活性降低。