1-butoxy-5-methoxy-3-(oxiran-2-ylmethoxy)-9H-xanthen-9-one

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 苯并吡喃
• 英文名称: 1-butoxy-5-methoxy-3-(oxiran-2-ylmethoxy)-9H-xanthen-9-one
• 英文别名: 1-Butoxy-5-methoxy-3-(oxiran-2-ylmethoxy)xanthen-9-one；1-butoxy-5-methoxy-3-(oxiran-2-ylmethoxy)xanthen-9-one
• 化学式: C₂₁H₂₂O₆
• 分子量: 370.402
• InChiKey: JJKHFJLDWDSQBC-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.8
• 重原子数：
  27
• 可旋转键数：
  8
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.38
• 拓扑面积：
  66.5
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  6

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  1-butoxy-5-methoxy-3-(oxiran-2-ylmethoxy)-9H-xanthen-9-one 在 正丁胺 作用下， 以 甲醇 为溶剂， 反应 20.0h， 以42.9%的产率得到1-butoxy-3-(3-butylamino-2-hydroxypropoxy)-5-methoxy-9H-xanthen-9-one
  参考文献：
  名称：

  拓扑异构酶IIα催化抑制剂C1 - O-取代-3-（3-丁基氨基-2-羟基-丙氧基）-黄嘌呤-9-的合成及生物评价

  摘要：

  拓扑异构酶II毒物阻止重新连接产生的短暂生成的DNA双链断裂（DSB），从而导致严重的DNA损伤和基因毒性。尽管拓扑异构酶II催化抑制剂不能形成可裂解的DNA-酶复合物，因为它的功能归因于酶的催化步骤的抑制，例如在生成DNA DSB之前或在连接后的催化循环的最后一步。据报道，依托泊苷对瞬时可切割的DNA-拓扑异构酶IIβ复合物的稳定作用归因于其继发性恶性肿瘤。因此，拓扑异构酶IIα被认为比拓扑异构酶IIβ对化学治疗剂的开发更具吸引力。在先前的工作中，我们报告了化合物I和II靶向人拓扑异构酶IIαATP结合域的ATP结合位点的新型拓扑异构酶IIα催化抑制剂。作为一项连续的工作，我们设计并合成了43个由C1- O-烷基和芳烷基取代的化合物组成的化合物，其在A环上具有或不具有甲氧基。在拓扑异构酶IIα抑制试验中，被试验的C1 - O -4-氯苯乙基取代的化合物37和47的活性比其他化合物高，并且

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2016.07.046
• 作为产物：
  描述：

  2,3-二甲氧基苯甲酸 在 potassium carbonate 、 zinc(II) chloride 、 三氯氧磷 作用下， 以 N,N-二甲基甲酰胺 、 丙酮 为溶剂， 反应 44.0h， 生成 1-butoxy-5-methoxy-3-(oxiran-2-ylmethoxy)-9H-xanthen-9-one
  参考文献：
  名称：

  拓扑异构酶IIα催化抑制剂C1 - O-取代-3-（3-丁基氨基-2-羟基-丙氧基）-黄嘌呤-9-的合成及生物评价

  摘要：

  拓扑异构酶II毒物阻止重新连接产生的短暂生成的DNA双链断裂（DSB），从而导致严重的DNA损伤和基因毒性。尽管拓扑异构酶II催化抑制剂不能形成可裂解的DNA-酶复合物，因为它的功能归因于酶的催化步骤的抑制，例如在生成DNA DSB之前或在连接后的催化循环的最后一步。据报道，依托泊苷对瞬时可切割的DNA-拓扑异构酶IIβ复合物的稳定作用归因于其继发性恶性肿瘤。因此，拓扑异构酶IIα被认为比拓扑异构酶IIβ对化学治疗剂的开发更具吸引力。在先前的工作中，我们报告了化合物I和II靶向人拓扑异构酶IIαATP结合域的ATP结合位点的新型拓扑异构酶IIα催化抑制剂。作为一项连续的工作，我们设计并合成了43个由C1- O-烷基和芳烷基取代的化合物组成的化合物，其在A环上具有或不具有甲氧基。在拓扑异构酶IIα抑制试验中，被试验的C1 - O -4-氯苯乙基取代的化合物37和47的活性比其他化合物高，并且

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2016.07.046

文献信息

• Synthesis and biological evaluation of C1- O -substituted-3-(3-butylamino-2-hydroxy-propoxy)-xanthen-9-one as topoisomerase IIα catalytic inhibitors
  作者：Seojeong Park、Eunji Hong、Soo Yeon Kwak、Kyu-Yeon Jun、Eung-Seok Lee、Youngjoo Kwon、Younghwa Na

  DOI：10.1016/j.ejmech.2016.07.046

  日期：2016.11

  Topoisomerase II poison blocks the transitorily generated DNA double-strand breaks (DSBs) from religation, thereby causes severe DNA damage and gene toxicity. While topoisomerase II catalytic inhibitor does not form cleavable DNA-enzyme complex because its function attributes to inhibition of the catalytic steps of the enzyme such as before generating DNA DSBs or in the last step of the catalytic cycle

  拓扑异构酶II毒物阻止重新连接产生的短暂生成的DNA双链断裂（DSB），从而导致严重的DNA损伤和基因毒性。尽管拓扑异构酶II催化抑制剂不能形成可裂解的DNA-酶复合物，因为它的功能归因于酶的催化步骤的抑制，例如在生成DNA DSB之前或在连接后的催化循环的最后一步。据报道，依托泊苷对瞬时可切割的DNA-拓扑异构酶IIβ复合物的稳定作用归因于其继发性恶性肿瘤。因此，拓扑异构酶IIα被认为比拓扑异构酶IIβ对化学治疗剂的开发更具吸引力。在先前的工作中，我们报告了化合物I和II靶向人拓扑异构酶IIαATP结合域的ATP结合位点的新型拓扑异构酶IIα催化抑制剂。作为一项连续的工作，我们设计并合成了43个由C1- O-烷基和芳烷基取代的化合物组成的化合物，其在A环上具有或不具有甲氧基。在拓扑异构酶IIα抑制试验中，被试验的C1 - O -4-氯苯乙基取代的化合物37和47的活性比其他化合物高，并且